Arquivo da categoria ‘CASOS CLÍNICOS’


Sarcóide Equino
José Joffre M. Bayeux

O tumor que mais afeta os equídeos, muares e asininos é o Sarcóide Cutâneo.
É um tumor fibroblástico, não maligno e localmente agressivo. Aparentemente não há predileção por idade, sexo, raça, cor ou época do ano, mas vários relatos informam a ocorrências deste tipo de lesão em animais com mais de 10 anos de idade e geralmente múltiplas lesões em regiões como a cabeça, membros pélvicos e abdômen ventral.

Imagem

Imagem

Imagem

Imagem

Imagem

Estratos da Derme

Imagem

Derme Normal

Imagem

Sarcóide Equino

Imagem

Sarcóide Equino

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Para o propósito de identificação clínica, os sarcóides podem ser divididos em 3 ou 4 grupos. Esses se subdividem em tipos clínicos com duas entidades secundárias que podem ser uma evolução de tumores da categoria principal.

Entidade Clínica Primária

Tipo verrucoso

Este é caracteristicamente seco, caloso ( córneo ) e com aparência semelhante a uma couve-flor e aparece no nível ou acima da pele. Eles têm crescimento relativamente lento e raramente excedem 6 cm de diâmetro, se traumatizado, há uma reação fibroblástica rápida e o tumor pode se modificar para uma mistura do tipo verrucoso com o tipo fibroblástico, com crescimento externo de tecido granulomatoso extremamente rápido. Este crescimento pode se apresentar de maneira séssil ou pedunculada.

Tipo Fibroblástico (Granuloma )

Este tipo inicia-se com nódulos fibrosos e duros de 5 à 10 mm que localizam-se preferencialmente na derme e as vezes no topo da epiderme. Na secção apresentam-se densos e branco-acinzentados. Eles lentamente aumentam de tamanho e eventualmente eclodem através da epiderme, caso ocorra um trauma ou a perda de sua cobertura epidérmica. Podem ser compostos por um grande número de nódulos sésseis ou pedunculados podendo chegar a massas de até 10 kg.

Entidade Clínica Secundária

Tipos Mistos

Este consiste numa associação do tipo verrucoso com o fibroblástico. Esta ocorrência não é comum e a observação clínica levou a conclusão de uma origem do tipo verrucoso que após um trauma modifica-se.
Em resposta a um trauma luminoso, partes das áreas do verrucoso podem se tornar fibroblásticos, mas a situação inversa não é observada.

Alopecia Nodular

Esta pode ser a manifestação mais precoce do tipo fibroblástico, entretanto desenvolve-se lentamente e é caracterizado por áreas alopecias de 2 a 8 cm de diâmetro com um ou mais nódulos dermáticos presentes nesta área. O tumor pode permanecer “adormecido” por vários anos e ocorrer uma regressão eventual.
Injurias ou interferências cirúrgicas normalmente resultam em uma típica reação fibroblástica e o tratamento criocirúrgico dos nódulos não promovem remissão a área de alopecia.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

De modo geral o sarcóide apresenta-se com uma grande diversidade, podendo assemelhar-se com um papiloma, tecido de granulação crônica, habronemose, fitomicose, carcinoma de células escamosas, neurofibroma, fibromas, fibrosarcomas e melanomas, por isso o exame histológico de uma biópsia é essencial.
A extirpação completa é preferida, uma vez que a remoção incompleta normalmente causa uma reação fibroblástica significativa.
Microscopicamente, a epiderme apresenta acantólise e hiperqueratose. A hiperqueratose muita das vezes apresenta-se em fase avançada. Inclusões hialinas citoplasmáticas de vários tamanhos que normalmente são encontradas nos papilomas bovinos são frequentemente encontradas no epitélio hiperplásico. Hiperplasia pseudo-epitelial com extensões epiteliais profundas dentro do tecido adjacente são características comuns e muitas vezes proeminentes em alguns sarcóides, à menos que uma erosão ou uma inflamação no tecido tenham ocorrido, a camada basal da epiderme permanece em ordem e intacta. Acúmulo de queratina em regiões mais profundas no epitélio ocasionalmente levam a formação de escamas ou pequenos cistos de inclusão epitelial. O caráter ameaçador do sarcóide equino reside no componente dermatológico dos fibroblastos imaturos. A maioria dos sarcóides equinos são compostos por estes fibroblastos, que contém um núcleo de tamanho variável e várias figuras mitóticas dos tumores de crescimento rápido. Embora muitos dos fibroblastos necessitem de distinções histológicas, muitas regras de diferenciação podem ser observadas, e vários patologistas consideram o sarcóide equino como fibrosarcoma ou neuro-fibrosarcoma.
Células fibroblásticas da junção derme/epiderme são frequentemente orientadas perpendicularmente à membrana basal, como uma barreira. Esta junção é provavelmente um traço característico do sarcóide equino.
A maior área de células fibroblásticas contém uma abundante quantidade de mucopolissacarídeos, concentrados em áreas mais altas, as áreas mais baixas contém maior quantidade de colágeno e não contém mucopolissacarídeos, tornando assim impossível determinar a área de junção do tumor com a derme.
Como o sarcóide equino não metastatisa, o reconhecimento dessas extensões como invasões são improváveis. O fracasso da remoção cirúrgica destas extensões é provavelmente a explicação da alta porcentagem de recorrência.
Um pequeno grupo de células mastocitárias também são encontradas em alguns destes tumores. Basófilos estão disseminados e não são muito comuns. Acúmulo perivascular de células inflamatórias crônicas (linfócitos, mastócitos, histiócitos, eosinófilos e células plasmáticas) estão confinadas a uma área próxima a derme e só raramente são encontradas no tumor.

EPIDEMIOLOGIA

São supostamente de origem viral (isto é clinicamente suportado por sua natureza infecciosa ) como indicador da ocorrência de sua epizoonose e de sua transmissão. Sua relação com o vírus do papiloma bovino está sendo postulada.
Isto levou a controvérsias sobre uma possível etiologia viral do sarcóide equino, pois o DNA – vírus do papiloma bovino tem sido encontrado em grandes proporções no sarcóide equino de ocorrência espontânea.

TRATAMENTO

Antes de o tratamento ser iniciado, um cuidadoso estudo de cada caso deve ser realizado. Um prognóstico menos favorável deve ser dado quando repetidos tratamentos prévios foram fracassados, particularmente na região dos membros.
Os sete tipos de tratamento disponíveis incluem:

  1. Ligadura
  2. Medicação local
  3. Vacinação ou ativação do sistema imune
  4. Remoção cirúrgica por eletro cauterização
  5. Criocirurgia
  6. Radioterapia
  7. Hipertermia
  8. Outras Técnicas e Medicações

1 – LIGADURA

Pequenos sarcóides pedunculados podem ser tratados por ligadura elástica com lycra ou tira forte de borracha, onde há excesso de pele disponível. O sarcóide é extraído para que fique uma área de pele limpa e normal. A ligadura tem de ser feita bem junto à pele na base normal da mesma. O processo demora de 10 a 14 dias para sua completa resolução.

2 – MEDICAÇÕES LOCAIS

Aplicação tópica de agentes citotóxicos como o 5 – fluorvaxil ou 50% de resina de podophylla em álcool podem ser aplicados diariamente por 30 dias após remoção cirúrgica da massa. A pele circundante deve ser protegida com uma geleia de parafina antes da aplicação do medicamento.

3 – VACINAÇÃO OU ESTIMULAÇÃO DO SISTEMA IMUNE

A vacina de verrugas bovinas ou a poxvacina tem sido considera de pouco valor. Auto vacinas tiveram menos que 25% de sucesso.
A terapia com bacilo cametteguerin (BCG) é advogada. Lesões de mais de 6 cm foram tratadas com sucesso, mas no caso de grandes massas, devem ser cirurgicamente reduzidas antes do tratamento com BCG. Outros fatores importantes incluem a dosagem adequada (ainda não estabelecida corretamente), injeção intra-lesional e a capacidade do paciente quanto a resposta imunomediada. Antígenos espécie-específicos foram demonstrados no sarcóide equino. As vacinas de BCG estão comercialmente disponíveis no mercado (reconstituídas ou com adjuvante oleoso com parede de celular modificada).
A vacina comercial reconstituída é injetada em múltiplos locais na base do tumor até que 1 ml for administrado. As vacinas são repetidas a cada duas semanas até ocorrer regressão. A dosagem da preparação com parede celular modificada é baseada na área de superfície do tumor remanescente após a excisão cirúrgica. Múltiplas injeções na lesão nos dá um total de 0,009 ml por mm²da área da superfície. Isto é repetido por sete dias. Injeções subsequentes determinaram reação tecidual. Quando reações moderadas ocorrem, a terceira injeção é dada três semanas após. Se a reação for severa, a injeção é cancelada até a quarta semana. Normalmente 4 injeções são suficientes para a remissão total; a quarta injeção é dada 4 semanas após a terceira injeção, se necessário.
Aplicações adicionais devem ser feitas com extrema cautela.
Mortes por choque anafilático foram registradas após a segunda injeção e alguns autores recomendam o uso de corticoide ( predinisolona 2 mg/Kg ) por via intramuscular junto das aplicações do produto. Ambos tratamentos de BCG tem mostrado altas taxas de regressão da tumoração.

4 – REMOÇÃO CIRÚRGICA

Apesar de simples e largamente utilizada, a retirada dos sarcóides demonstra resultados normalmente frustrantes, ocorrendo reincidência em mais de 50% dos casos. É imprescindível que se remova um mínimo de 0,5 cm a 1 cm de pele sadia ao redor da lesão, caso isto não seja realizado, aumenta-se a porcentagem de reincidência. A sutura não aumenta a porcentagem de sucesso da remoção total. Normalmente quando a remoção cirúrgica é escolhida, o animal recebe anestesia local e sedativos para facilitar a remoção.
A retirada feita através de eletrocoagulação deve ser feita da mesma maneira, removendo-se de 0,5 cm a 1 cm de tecido normal ao redor da lesão e o tecido tumoral dissecado até sua porção onde encontra-se com a derme normal.

5 – CRIOCIRURGIA

Este é o método de eleição para grandes massas e áreas de difícil acesso, produzindo resultados mais consistentes.
O criógeno (cryogen) é o nitrogênio líquido e o uso deste, em spray ou sonda, oferece uma melhor aplicação. Para o tratamento de lesões perioculares pode ser necessário cobrir as estruturas sensíveis adjacentes com uma espuma de polietileno.
Um orifício um pouco maior que a lesão é feito na espuma e faz-se a aspersão do produto com cautela. Deve ser tomado cuidado de cessar a aplicação do criógeno quando a lesão estiver congelada. Todas as lesões devem ser tratadas duas vezes com um círculo de congelamento alternando a -20ºC. O resultado do tratamento está diretamente ligado a uma aplicação efetiva e correta, o congelamento deve ser rápido e em pequenas áreas, seguido por um lento descongelamento até atingir a temperatura ambiente. A monitorização cuidadosa da sonda é importante quando há estruturas delicadas adjacentes ao local à ser tratado. As sondas são colocadas em 0,5 cm da borda do tumor e 0,5 cm de sua base. A área ao redor do tumor deve ser limpa e tricotomizada, todo área do tumor deve ser removida e a hemorragia controlada;
Quando grandes vasos são seccionados, deve-se ter cuidado para que haja uma hemóstase efetiva , pois retardará o processo de congelamento.
Ocorre uma tumefação da área 30 minutos após a aplicação, e esta permanece por vários dias. Como a necrose ocorre ao longo da borda da lesão, vamos ter principalmente um odor fétido. Os proprietários devem ser avisados deste odor, e a cura deve ocorrer ao longo de 8 semanas. A aplicação de produtos antissépticos deve ser preconizada.

6 – RADIOTERAPIA

A radioterapia deve ser sempre realizada por um radiologista qualificado. A base da radioterapia é a destruição seletiva do tecido. Células neoplásicas e inflamatórias são destruídas mais rapidamente que as células normais. Como regra geral a sensibilidade celular a radiação é diretamente proporcional a sua atividade reprodutiva (mitose) e inversamente proporcional a seu grau de diferenciação.
A sensibilidade individual das células é mais influenciada pelo estado do seu metabolismo, e o fator mais importante é a disponibilidade do tecido oxigenado, pois este aumenta à sensibilidade a radiação.
A maioria dos autores concorda que apesar de lesões agudas responderem prontamente a radioterapia, raramente ela é utilizada, isto ocorre por que os outros métodos são mais facilmente utilizados.
Formas comuns de ionização:

-Raio X
-Partículas
- Radiações

Lesões granulomatosas, carcinoma de células escamosas e alguns melanomas respondem bem a radioterapia, mas os resultados com o sarcóide equino não são bons, pois o tecido de granulação crônica responde bem a doses relativamente baixas de radiação (200 Rad.), e o sarcóide, a doses relativamente elevadas (5000 a 6000 Rad.). É essencial que um diagnóstico preciso seja bem realizado antes de se efetuar o tratamento. Em cada caso é recomendado que a massa tumoral seja extirpada até o nível da pele circundante antes da aplicação da fonte radioativa. A radiação sob a forma de Césio ou Irídio tem provado resultados favoráveis aos sarcóides localizados nas pálpebras.

7 – HIPERTERMIA

A aplicação de calor por sonda térmica é moderadamente bem sucedida no tratamento de sarcóides. Até o presente momento não pode ser considerada prática econômica ou eficiente de tratamento.

8 – OUTRAS TÉCNICAS E MEDICAÇÕES

Uma vasta lista de tratamentos alternativos como:

- Vaporização laser: Uso de aquecimento a laser para a destruição do tecido tumoral pode ser usado junto a extirpação cirúrgica.
- Tea Tree Oil: Aplicação tópica tem aparentemente ajudado em alguns casos.

EFICIÊNCIA DOS TRATAMENTOS
Cirurgia tradicional 60%
Criocirurgia 80%
Radioterapia 70%
Imunoterapia 65%
Quimioterapia 80%
Terapias Combinadas 85%
Outros Sem Avaliação

A avaliação da porcentagem foi definida em animais tratados com a remoção completa e que não tiveram recorrência após 3 anos.

Nota: Esta tabela é meramente um apanhado geral de resultados vistos clinicamente.

 

Caso Clínico

Campolina, Fêmea, 7 anos.

Imagens de um Sarcóide verrucoso na região auricular

Imagem

Imagem

Após 2 meses, o tamanho quadruplicou!

Imagem

Tratamento de escolha:

Remoção cirúrgica adicionada a quimioterapia (cisplatina).

Imagem

Imagem

material para biópsia

Imagem

Aguardando o resultado….

Irei postando aqui caso ocorra recidiva ou cura total…

Imagem

Até mais….

Hoje, dia19/03, 20 dias após a remoção Unida a quimioterapia:

20130319-142843.jpg

A histopatologia também confirmou o diagnóstico:
Exame: 33022
Nome: xxxxxxx
Espécie: EQUINA Raça: CAMPOLINA Sexo: FÊMEA
Médico(a) Veterinário(a): JOSÉ JOFRE MARTINS BAYEUX
EXAME HISTOPATOLÓGICO
Material: Fragmento de lesão cutânea em local não informado.
Exaame macroscópico:
Data da Coleta: 28/02/2013 Idade: 2006

Recebido fragmento irregular acastanhado e fibroso em álcool, medindo 4,0 x 3,5 x 3,0 cm nos maiores eixos. Ao corte, mostrou superfície esbranquiçada e lisa. Porções representativas foram submetidas a exame histopatológico após fixação em solução de formol 10%.
Exame Histopatológico:
Observa-se exuberante proliferação de fibroblastos em derme, apresentando núcleo oval a alongado com anisocariose discreta, cromatina pontilhada heterogênea e nucléolos redondos pequenos e proeminentes, formando feixes desorganizados acompanhados por abundante estroma colágeno. Figuras de mitose são ocasionais (0 a 2 mitoses por campo de 400 X). Tal proliferação encontra-se associada a hiperplasia irregular severa da epiderme com formação de cristas interpapilares e focos de ulceração com infiltrado neutrofílico, histiociotário, linfoplasmocitario e eosinofílico associado.
Conclusão: Os achados histopatológicos são compatíveis com sarcóide equino.

 

 

VOLTO AQUI PARA POSTAR O RESULTADO FINAL:

FOTO DO DIA 23/05/2013

IMG_1474

 

 

 

PORÉM…NEM TUDO É FESTA…

SURGIU UM PEQUENO NÓDULO NO PEITO E A QUIMIOTERAPIA SERÁ INICIADA:

IMG_1475

 

 


Este Post foi inspirado  devido ao grande número de atendimentos emergenciais neste mês de janeiro / fevereiro! Em aproximadamente uma quinzena, foram atendidos, um encarceramento nefro-esplênico, o qual teve uma resolução clínica favorável, um deslocamento de cólon a direita, infelizmente com resolução através da eutanásia, dois casos de sobrecarga gástrica, uma sablose (que evoluiu por 5 dias…)  e este caso: Íleo paralítico ou Íleo Adinâmico. Resolvi descrever o caso por dois motivos: Um caso recorrente, com aproximadamente um ano de intervalo entre a primeira e a segunda cirurgia e por ser uma patologia de causas ainda muito diversas. A riqueza de detalhes deste caso, documentados por diversos exames complementares, fichas clínicas e trabalhos científicos me incita debatê-lo com os colegas, sobre os procedimentos, sobre sua origem e resolução.

  • Caso Clínico: Íleo Paralítico

Data: fevereiro de 2012 (sim, ano passado!) Nosso paciente de nome fictício Malboro, um lusitano de 7 anos de idade, castrado, 500 kg , em plena temporada hípica, tem os primeiros sinais de desconforto ao viajar para um grande centro hípico. O profissional responsável pelo animal prontamente procurou atendimento veterinário. Nesta data entro na vida deste animal! Ao me deparar com o caso, observo um animal com pouca dor, porém contínua, nervoso e inquieto.

Ao exame clínico segue os dados: FC 60 bpm, FR18 mpm, temp 38,5 °C, TPC 2″, mucosas róseas, hidratação normal e hipomotilidade nos 4 quadrantes. O resultado da sondagem nasogástrica foi espontânea com grande quantidade de volumoso e ração (período da tarde) de cor característica, odor fermentativo e pH 8. A dor foi cessada e o animal estava mais “esperto”, porém seu quadro clínico ainda mantinhas-se  inalterado.

Com o passar das horas, a fluidoterapia instalada e animal assistido na baia pelo período de 05 horas efetuou-se uma abdominocentese (coloração normal) e palpação retal (inconclusiva). A dor refratária (e progressiva) ao tratamento, o tempo decorrido (mais que 8 horas) e um início de refluxo gástrico de pH 8 foram  decisivas para o encaminhamento cirúrgico.

O animal foi encaminhado ao centro cirúrgico e a laparotomia exploratória evidenciou uma grande porção do íleo obstruído por uma massa impactada. Após 6 horas de cirurgia, conteúdo retirado, cirurgia encerrada.

Problemas resolvidos? Não, nem de perto!

O pós-cirúrgico de 45 dias lutando com uma enterite anterior por 20 dias, depois um quadro diarreico e por fim uma pleuropneumonia, só então nosso querido Malboro consegue a tão sonhada alta hospitalar!

Durante o período de recuperação no haras, nenhuma intercorrência foi relatada e o retorno às atividades atléticas se deu depois de 6 meses. Grande Malboro, retorna as atividades e começa a recuperar antiga performance!

Treinamentos em ascensão, performance recuperada, alimentação regrada e nenhuma sequela observada! Vida totalmente normal!

Eis que antes de completar um ano….após um treinamento mais intenso, um quadro de dor abdominal se instala. Desespero do proprietário! Tanto Investido…tempo, dinheiro, paciência e dedicação para novamente um quadro de cólica?? Bom sabemos que um animal que já sofreu uma laparotomia, sempre será um animal que inspira cuidados…porém sempre torcemos para um simples timpanismo ou uma sobrecarga gástrica de fácil resolução. Aderências? sim elas podem estar presentes e também podem ser o sítio das dores…

Objetivamente:

  • Caso Clínico:  síndrome cólica

Data: Janeiro 2013

Ao chegar no haras (1,30 hrs de casa) Malboro apresentava um quadro leve de do,r já haviam aplicado um flunixim meglumine no início da tarde. O horário do atendimento já extrapolava 6 horas da medicação inicial e o retorno da dor era claro.

Exame clínico: FC 48 bpm (porém desta vez já possuía o valor basal dele de 32bpm), FR 18 mpm, TPC 2″, Mucosas levemente avermelhadas, leve desidratação, hipomotilidade em flanco esquerdo e atonia em flanco direito; à sondagem nasogástrica uma quantidade grande de ingesta.Uma quantidade mediana de gás evidenciada na palpação retal e sem maiores achados.

Após 8 horas de fluidoterapia, sondagem, caminhadas e o dia amanhecendo, o quadro algico estava controlado, porém a FC 48 bpm, hipomotilidade do quadrante esquerdo e a atonia do direito acompanhada de uma inapetência chamava a atenção.

A dor moderada se instala,  acompanhada de refluxo na sonda….e adivinhem? pH 8, cheiro característico e cor esverdeada. lá vamos nós de novo…centro cirúrgico, desta vez com alguns cuidados extras… Foi instituída uma antibioticoterapia prévia com gentamicina e cefalosporina durante o atendimento clínico (já pensando na duodeno jejunite no pós-cirúrgico…). Centro cirúrgico, cirurgião, auxiliar, anestesista, enfermeiros…tudo pronto! Preparar Malboro novamente para uma laparotomia exploratória…Palpação inconclusiva novamente…quadro álgico duradouro, FC 52, refluxo, desidratação leve – após 30 litros de fluidoterapia, atonia, mucosas piorando e paracentese amarelo citrino…tudo indicava a cirurgia. Outra obstrução? Aderências? explorar e descobrir….

Mais uma vez! Massa compactada no íleo! desta vez menor…mas a filha da mãe não sairia sem hidrata-la e manipula-la em direção ao ceco. Porque??? novamente???? Várias sugestões, estresse causando aumento de dopamina levando a hipomotilidade? tendência a miosite e posterior acidose metabólica levando ao quadro? a causa ainda está sob estudo…

A seguir vamos nos ater ao tratamento do pós-cirúrgico, na minha opinião tão importante quanto a destreza e capacidade de resolução do cirurgião (neste caso o grande Dr Bernardo – curiosamente sem nenhuma cicatriz na linha alba e sem aderências nas alças intestinais referentes a manipulação passada!).

Montamos mais uma vez nossa UTI 24 hrs, eu, Dr. Carlos Viegas (anestesista e intensivista), os enfermeiros e estagiários. Mais uma vez Malboro acorda do ato cirúrgico bem, sem dor e com uma pequena quantidade de refluxo duodenal (2 litros). Infelizmente o quadro de um ano atras  nos atormentava  o qual progrediu para uma enterite severa no decorrer dos dias… Para tanto, já nos preparamos para tais acontecimentos e digo sem dúvidas: a hemogasometria unida ao tratamento de suporte é a diferença entre o sucesso e o fracasso - equilíbrio ácido-base.

Assistam o vídeo do aparelho que o Dr Carlos Viegas possui para os resultados imediatos de Hemogasometria:

Hemogasometria

Hemogasometria – video

Antigamente, a fluidoterapia empírica era a nossa única saída, hoje a reposição correta dos eletrólitos faz toda a diferença!  A melhora clínica do Malboro durante o estado acidótico metabólico para um estado compensatório fez toda a diferença (neste caso nos dois atendimentos - de 2012 e 2013).  O uso deste aparelho durante os primeiros dias de acompanhamento nós faz perceber o quanto “pajés” encontrávamos sem sua utilização. O empirismo na reposição de fluidos além de não ser eficaz, pode causar um perda maior na recuperação do enfermo. A correta reposição dos eletrólitos, em quantidade e no momento ideal facilita entre outras ações, o retorno da motilidade intestinal. O difícil agora é trabalhar sem esta ferramenta! Leiam este trabalho: hemogasometria em equinos

A prévia prescrição da cefalosporina, gentamicina e metronidazol também auxiliou muito a recuperação tranquila deste ano quando comparada ao ano passado (gentamicina, penicilina e metronidazol). Após as fotos vou colocar o tratamento instituído neste caso.

Imagem

Entubação para anestesia inalatória

Imagem

Preparando para encaminhar a mesa cirúrgica

Imagem

Transporte à mesa cirúrgica

Imagem

Posição decúbito dorsal

Amarações e posicionamento

Amarrações e posicionamento

Início da descompressão

Início da descompressão

Alças de jejuno repletas e íleo compactado ainda dentro da cavidade

Alças de jejuno repletas e íleo compactado ainda dentro da cavidade

Introdução de fluido para desfazer a compactação no íleo

Introdução de fluido para desfazer a compactação no íleo

Escolhendo um ponto para drenagem

Escolhendo um ponto para drenagem

Drenagem

Drenagem

Incisão suturada

Incisão suturada

Jejuno limpo e de coloração satisfatória

Jejuno limpo e de coloração satisfatória

Esvaziamento do Ceco

Esvaziamento do Ceco

Sutura da camada muscular

Sutura da camada muscular

Sutura da pele

Início do Pós-cirúrgico

Início do Pós-cirúrgico

Protocolo do pós-cirúrgico:

  • Flunixim  Meglumine antitoxêmico intramuscular

(dose  0,25mg/kg, quid, 10 dias)

  • Ceftiofur intramuscular

(dose inicial de 5mg/kg, bid,im e as subsequentes 3mg/kg, im, 10 dias)

  • Gentamicina intravenosa

(dose de 6,6mg/kg, sid, 10 dias)

  • Metronidazol oral

(dose 20mg/kg, bid 10 dias)

  • cetoprofen0 intravenoso 

(dose 2,2mg/kg, sid, 7 dias)

  • Pentoxifilina intravenosa durante 10 dias e oral por mais 5 dias

(dose iv  8,4mg/kg, bid, oral 7,5mg/kg bid)

  • lidocaína intravenosa contínua

(dose de bolus de 1,3 mg/kg, seguido pela infusão de 0,05 mg/kg/min por 5 dias ininterruptos)

  • tramadol intramuscular

(dose 1mg/kg, iv ou im, sid, 7 dias)

  • quetamina

(dose 0,1mg/kg, sid, iv , 7 dias)

  • cimetidina intravenosa

(dose de 6.6mg/kg,  por 10 dias,quid)

  • Expansor plasmático Voluven®  intravenoso

(dose 10 ml/kg, tid, iv até cessar o refluxo)

  • Pantoprazol + sucralfato oral – após o termino do uso da cimetidina IV

(dose 1,5mg/kg, oral, 30 dias) Tratamento de suporte com : Ringer lactato, Solução fisiológica, K,  Bicarbonato de sódio, Gluconato de cálcio, aminoácidos e vitaminas. (a dose e frequência dependia do hemograma,  hematócrito, proteína plasmática e do balanço hidro-eletrolítico mensurado a cada 8 horas nos 3 primeiros dias, depois a cada 12 horas nos 3 dias subsequentes e uma vez ao dia por mais 3 dias) Este tratamento de suporte calculando as perdas eletrolíticas e compensando o animal para os valores referência fez com que este pós cirúrgico transitasse de forma tranquila, sem desgastes aos veterinários e principalmente ao animal. Sim, concordo quando enfatizam o custo-benefício  deste tipo de conduta, infelizmente ainda é muito onerosa para a maioria dos proprietários, porém a aqueles que tem uma condição para tal, o veterinário tem a obrigação de agir de forma que todas as ações médico-veterinárias sejam oferecidas a contento. O resultado é sempre compensador!

Abaixo um trabalho bem interessante e que ilustra bem os protocolos utilizados neste caso.

ÍLEO ADINÂMICO EM EQUINOS: FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO Ubiratan Pereira de Melo1 Maristela Silveira Palhares2 Cíntia Ferreira3 MELO1, U. P.; PALHARES2, M. S.; FERREIRA3, C. Íleo adinâmico em equinos: fisiopatologia e tratamento. Arq. Ciênc. Vet. Zool. Unipar, Umuarama, v. 10, n. 1, p. 49-58, 2007

RESUMO: A motilidade gastrointestinal é um evento complexo, envolvendo interação entre vias neurais, hormonais e neuromusculares, promovendo o movimento aboral do material alimentar. A interrupção dessas vias provoca o íleo. O íleo adinâmico é classicamente caracterizado pela ausência da coordenação gastroduodenal e atividade contrátil, levando à formação de refluxo enterogástrico, acúmulo de fluído intraluminal e distensão luminal. O íleo adinâmico pode afetar todas as partes do trato gastrointestinal. Prováveis mecanismos etiológicos incluem o choque sistêmico, distúrbios eletrolíticos, distensão luminal persistente, isquemia, inflamação, peritonite e endotoxemia. Devido à etiologia do íleo ser complexa e multifatorial, várias estratégias têm sido utilizadas para atenuar seu início ou consequências. Embora uma variedade de drogas pro cinéticas seja utilizada visando à melhoria da motilidade gastrointestinal, não existe consenso quanto à sua eficácia. Consequentemente, a base do tratamento permanece a terapia de suporte.

PALAVRAS-CHAVE: Equino. Motilidade. Íleo adinâmico. Treatment ADYNAMIC ILEUS IN HORSES: PATHOPHYSIOLOGY AND TREATMENT MELO1, U. P.; PALHARES2, M. S.; FERREIRA3, C. Adynamic ileus in horses: pathophysiology and treatment. Arq. Ciênc. Vet. Zool. Unipar, Umuarama, v. 10, n. 1, p. 49-58, 2007

ABSTRACT: Progressive motility is a complex process that involves interaction between neural, hormonal, and neuromuscular  pathways ultimately leading to the aboral movement of feed material. Disruption to these pathways leads to ileus. Adynamic ileus is classically characterized by loss of gastroduodenal coordenation and propulsive contractile activity leading to the formation of gastric reflux, intraluminal fluid pooling, and luminal distention. Adynamic ileus may affect all parts of the gastrointestinal tract. Possible contributing mechanisms include systemic shock, electrolyte disturbances, persistent luminal distention, ischemia, infl ammation, peritonitis, and endotoxemia. Since the etiology ileus is multifactorial and complex, various strategies have been used to attenuate either its onset or consequences. Although a variety of prokinetic agents have been administered to horses in an attempt to improve GI motility in adynamic ileus cases, there is not an agreement regarding its effi ciency. Consequently, supportive therapy remains as the basis of the treatment.

KEYWORDS: Equine. Motility. Adynamic Ileus. Treatment. ÍLEO ADINÁMICO EN EQUINOS: FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO MELO1 , U. P.; PALHARES2, M. S.; FERREIRA3, C. Íleo adinâmico en equinos: fi siopatología y tratamiento. Arq. Ciênc. Vet. Zool. Unipar, Umuarama, v. 10, n. 1, p. 49-58, 2007

RESUMEN:  La motilidad gastrointestinal es un evento complejo, involucrando interacción entre las vías nerviosas, hormonales y neuromusculares, impulsionando el movimiento aboral del material alimentar.  La interrupción de esas vías provoca el íleo.  El íleo adinámico es clasicamente  caracterizado por la ausencia de coordinación del gastroduodenal y actividad contráctil, llevando  a la formación del refl ujo enterogástrico, acumulación de fl uidos intraluminal  y distención  luminal.  El íleo adinámico puede afectar todas las partes del tracto gastrointestinal. Probables mecanismos etiológicos incluyen el choque sistémico, disturbios electrolíticos,  distensión luminal  persistente,  isquemia,  inflamación, peritonitis y endotoxemia.  Debido a la etiología del íleo ser compleja y multifactorial, varias estrategias han sido utilizadas para atenuarsu inicio o  consecuencias.  Aunque una variedad de drogas procinéticas sean  utilizadas buscando mejoras de la motilidad gastrointestinal, no existe consenso a su eficacia. Por consiguiente, la base del tratamiento sigue siendo la terapia de apoyo.

PALABRAS CLAVE:  Equino. Motilidad. Ìleo adinámico. Tratamiento.

1- Médico Veterinário – Mestrando – Escola de Veterinária da UFMG. Bolsista do CNPq. e-mail: ubiratan_melo@yahoo.com.br 2- Profa. Adjunta – Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária – Escola  de  Veterinária  da UFMG. e-mail: palhares@vet.ufmg.br 3- Médica Veterinária – Residente do Hospital Veterinário da Escola de Veterinária da UFMG.50 Arq. Ciên. Vet. Zool. Unipar, Umuarama, v.10, n.1, p. 49-58, jan./jun. 2007

Íleo adinâmico em equinos: fisiopatologia e tratamento.

1. Introdução

A principal função do sistema gastrointestinal é a digestão e absorção de nutrientes. Essa função requer integridade da motilidade intestinal para misturar e mover a ingesta. Em alguns segmentos, a motilidade diminui o trânsito intestinal, facilitando a digestão microbiana e absorção de nutrientes. O tempo de trânsito gasto entre o estômago e o ânus varia de acordo com a consistência da ingesta, sendo controlado parcialmente por eventos motores intestinais. Fluidos movem-se mais rapidamente e podem completar o trânsito em menos de 12 horas nos equinos normais (ADAMS, 1987).

O íleo adinâmico caracteriza-se pela falta de motilidade em um segmento do trato gastrointestinal (TGI), associado a doenças como obstrução, duodenite/jejunite proximal e disautonomia. Sepse, peritonite, dor e inflamação intra ou extra peritoneal também podem causar íleo adinâmico, bem como a endotoxemia, que pode acompanhar qualquer uma dessas enfermidades (FENGER ET al., 2000).

O presente trabalho tem por objetivo descrever a fisiopatologia do íleo adinâmico equino, bem como as diversas modalidades de tratamento disponíveis.

2. Revisão de Literatura

2.1 Fisiologia da motilidade gastrointestinal dos equinos

O tempo de permanência do alimento (Tabela 1), nos diversos segmentos do TGI, depende de múltiplos fatores: individualidade e ocupação do equino; tipo e tamanho das partículas; digestibilidade ou pureza do alimento. Do tempo total de trânsito (35-50 horas), cerca de 85% são gastos no intestino grosso (MEYER, 1995; EVANS, 1998).

Tabela 1- Velocidade normal média dos alimentos no trato gastrointestinal equino conforme o segmento.

Segmento

Tempo de trânsito

Esôfago

10 a 15 segundos

Estômago

1 a 5 horas

Intestino Delgado

1,5 horas

Ceco

15 a 20 horas

Cólon maior e menor

18 a 24 horas

Reto

1 a 2 horas

Tempo total médio

56 horas

Fonte: Thomassian, 1999.

A atividade gastrointestinal envolve elevado grau de organização entre vias centrais e periféricas, neurônios e vias neurais, além das vias motoras necessárias para regular a motilidade intestinal. Após recepção de sinais externos, o estímulo para contrair ou relaxar é posteriormente controlado pela interação entre neurônios entéricos extrínsecos e intrínsecos, via sistema nervoso simpático e parassimpático, células intersticiais de Cajal, músculo liso entérico, motilina, receptores da motilina e sistema neurotransmissor não adrenérgico não colinérgico (NANC) (MURRAY, 2001a; VAN HOOGMOED, 2003).

O sistema nervoso entérico estabelece uma fonte intrínseca de impulso nervoso e é composto por uma rede completa de neurônios dentro do intestino, que permitem o controle intrínseco da motilidade. Este sistema inclui o plexo mioentérico, localizado entre os músculos longitudinal e circular, e o plexo submucoso, localizado na submucosa. Inúmeros receptores nas camadas mucosa, submucosa e muscular estimulam fibras aferentes que podem fazer sinapse em ambos os plexos e amplificar ou modular a resposta. Essas fibras também podem fazer sinapse com fibras eferentes, que estimulam ou inibem contrações tônicas ou propulsivas. O sistema nervoso intrínseco, portanto, garante motilidade propulsiva e reflexos locais independentes da inervação extrínseca (FENGER et al., 2000).

A estimulação parassimpática estimula a motilidade e secreção gastrointestinal. O estímulo parassimpático origina-se do núcleo vago e é transmitido através dos nervos pélvicos e nervo vago. A acetilcolina é o neurotransmissor tanto na junção sináptica quanto na junção neuromuscular. Os receptores colinérgicos nos plexos entéricos são receptores nicotínicos e no músculo liso são receptores muscarínicos do tipo 2 (M2). O sistema nervoso simpático desempenha função inibitória na motilidade intestinal, através dos receptores adrenérgicos 1, 2 e 2 (MURRAY, 2001b).

A inervação extrínseca é responsável pela mediação dos reflexos protetores entéricos: o reflexo gastrocólico mediado pelo vago e o intestinal mediado pelo intestino. O reflexo gastrocólico envolve o estímulo da motilidade colônica em resposta à distensão gástrica. Esse reflexo estimula o esvaziamento do trato aboral em resposta à ingestão de alimento. O reflexo intestinal é o reflexo de inibição da motilidade intestinal em resposta à distensão acentuada, evitando aumento na tensão da parede intestinal e potencial ruptura em resposta à obstrução intestinal (FENGER et al., 2000).

Vários hormônios desempenham papel na regulação da motilidade gastrointestinal. Gastrina, colecistoquinina (CCK), motilina, substância P, 5-Hidroxitriptamina (5-HT) e o hormônio inibidor da liberação de gastrina (bombesina) estimulam a motilidade. Por outro lado, secretina, glucagon, peptídeo intestinal vasoativo (PIV), encefalina e o hormônio inibidor da secreção de somatostatina inibem a motilidade. Estes hormônios regulam a motilidade do TGI através de sua ação em neurotransmissores, atuando em receptores da dopamina tipo 2 (D2), receptores 5-HT e receptores opióides presentes no plexo mioentérico (EVANS, 1998; SASAKI et al., 2003).

Embora a motilidade gastrointestinal necessite de complexos mecanismos de controle, ela baseia-se na capacidade de o músculo liso visceral gerar alterações cíclicas no potencial de membrana em repouso, dando origem a ondas espontâneas de despolarização, resultando em contrações rítmicas do músculo liso (CLARK, 1990).

Dois tipos de atividade mioelétrica (ondas lentas e espigas) são produzidos no TGI. As ondas lentas são pequenas flutuações no potencial de ação da membrana celular, sem levar à despolarização, que se estendem do esôfago ao reto continuamente, de maneira rítmica. Os potencias de ação em espiga são flutuações do potencial de ação que excedem o limiar de despolarização, causando contração do músculo liso (NAVARRE; ROUSSEL, 1996).

A ritmicidade dos potencias de ação em onda lenta é controlada intimamente pelas células intersticiais de Cajal (MURRAY, 2001b). A motilidade gastrointestinal anterior é cíclica, podendo ser grosseiramente dividida em duas fases distintas: a digestiva e a interdigestiva. A fase digestiva aparece com a ingestão alimentar, enquanto a interdigestiva inicia-se com o esvaziamento gástrico. O padrão de motilidade da fase interdigestiva, também chamado complexo mioelétrico migratório (CMM), pode ser dividido em três ou quatro fases (SASAKI et al., 2003).

A fase 1 do CMM é uma fase quiescente, caracterizada pela presença de poucas contrações do músculo liso ou trânsito da ingesta. Na fase 2 as contrações irregulares auxiliam na mistura da ingesta e progressão aboral. A fase 3 constitui-se por fortes contrações musculares que estreitam o lúmen intestinal e impedem o refluxo da ingesta, à medida que ela progride em sentido aboral. A fase 4 é o período de transição entre a fase 3 e a 1 (NAVARRE; ROUSSEL, 1996; SASAKI et al., 2003).A duração do CMM é de aproximadamente 2 horas no equino, e a continuidade das estruturas no intestino delgado, ou seja, dos plexos intramurais, é essencial para a propagação do CMM (FENGER et al., 2000; MURRAY, 2001b).

O equino possui o intestino grosso bem desenvolvido e um tipo de marca-passo de onda lenta foi demonstrado no ceco, cólon ventral direito e na flexura pélvica. Foram identificados quatro tipos de atividades distintas no cólon: (1) atividade de controle elétrico (ondas lentas); (2) atividade de resposta elétrica discreta (eclosões de espigas curtas < 5 segundos);  (3) atividade de resposta elétrica contínua (eclosões de espiga longa > 5 segundos); (4) complexo elétrico contrátil (potencial oscilatório). Os episódios elétricos que migram no sentido oral ou aboral são definidos como complexos mioelétricos migratórios colônicos. Todos os outros padrões de atividade são denominados complexos mioelétricos colônicos não migratórios (FENGER et al., 2000).

Figura 1- Patofisiologia do íleo adinâmico. SIRS: síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Imagem 2.2 Mecanismos de disfunção da motilidade

A etiopatogenia do íleo adinâmico é complexa (fig. 1), sugerindo-se que endotoxemia, desequilíbrios eletrolíticos, alterações inflamatórias e isquêmicas no intestino, hiperatividade dopaminérgica, hiperatividade simpática e a hipoatividade parassimpática possam estar envolvidas (GERRING; HUNT, 1986; GERRING, 52 1992; ROUSSEL et. al., 2001).

O íleo adinâmico no equino caracteriza-se pela ausência de motilidade por inibição da musculatura lisa do trato gastrointestinal. Essa inibição não é causada pela perda da capacidade intrínseca de contração muscular, sendo, provavelmente, resultante da descarga tônica dos neurônios inibitórios, secundária à soma alterada do impulso pré-sináptico. A inibição dos neurônios inibitórios, normalmente fornecida pelos neurônios parassimpáticos, é suprimida pela inibição pré-sináptica nos receptores  2-adrenérgicos. O neurotransmissor dopamina também inibe a inervação parassimpática. Além desses efeitos neurais, outros moduladores endógenos, como a motilina, a serotonina, os peptídeos opiáceos e as prostaglandinas, provavelmente contribuam para a apresentação clínica do íleo adinâmico (FENGER et. al., 2000).

2.2.1 Íleo Pós-operatório

O íleo pós-operatório (POI) é uma dismotilidade gastrointestinal transitória, englobando todas as causas de íleo que se desenvolvem logo após a realização de cirurgia abdominal, porém representa tipicamente a deficiência na propulsão aboral do conteúdo gastrointestinal (GERRING, 1992; ROUSSEL et al., 2001).

A patogênese do POI pode ter um componente inicial e outro tardio. O componente inicial inclui a ativação de mecanorreceptores e/ou nociceptores induzidos pela laparotomia e manipulação intestinal durante a cirurgia. A subsequente estimulação de fibras aferentes dispara reflexos neurais que inibem a motilidade gastrointestinal, resultando em POI agudo. Isso indica que uma via adrenérgica está envolvida na fisiopatologia do POI na fase inicial (FUKUDA et al., 2005).

O componente tardio do POI envolve alterações inflamatórias induzidas pela manipulação intestinal. A manutenção da hipomotilidade intestinal pós-operatória após manipulação intestinal é devida mais a mecanismos inflamatórios do que nervosos. A disfunção da motilidade deve-se à ativação de macrófagos residentes e à consequente inflamação neutrofílica do intestino manipulado (FUKUDA et al., 2005). Com base nas manifestações clínicas dos distúrbios da motilidade após cirurgia abdominal, os equinos podem ser classificados em três grupos, baseado no histórico: natureza da lesão, modalidades de tratamento e indicadores prognósticos (VAN HOOGMOED, 2003).

Alguns equinos apresentam recuperação clínica, sem aparentes complicações, apenas com os tratamentos pós-operatório de rotina (NMD). O restante dos equinos desenvolve sinais clínicos consistentes com uma das outras formas de distúrbio pós-operatório da motilidade. Alguns animais, apesar do tratamento de rotina, padecem de um período transitório de íleo, caracterizado por motilidade gastrointestinal reduzida à auscultação abdominal, aumento no tempo de trânsito da ingesta e leve distensão gástrica que se manifesta por pequeno volume de refluxo enterogástrico após passagem da sonda nasogástrica (MD1). As manifestações clínicas de MD1 assemelham-se àquelas de íleo nos modelos de POI equino e a condições referidas como POI em humanos, quando há desequilíbrios eletromecânicos transitórios e reversíveis (DART; HODGSON, 1998; VAN HOOGMOED, 2003).

Nos equinos e humanos, os desequilíbrios eletromecânicos afetam os padrões de motilidade do estômago e intestino grosso, com atividade eletromecânica normal e padrões de motilidade mantidos no intestino delgado. Nos equinos, estímulo simpático, dopamina, endotoxina, e prostaglandina (PG) E1 e PGE2 têm sido sugeridos como contribuintes para o desenvolvimento de MD1. Com os tratamentos pré-operatórios de rotina, a maior parte desses equinos poderá se recuperar totalmente (DART; HODGSON, 1998; VAN HOOGMOED, 2003).

Finalmente, há aqueles que requerem suporte médico intensivo, pois o grande volume de refluxo enterogástrico é refratário aos tratamentos de rotina (MD2). MD2 está associado com o aumento da mortalidade nos equinos com POI. Nos humanos, o distúrbio eletromecânico primário é encontrado no intestino delgado e, posteriormente, se expande, envolvendo o estômago e intestino grosso. O distúrbio eletromecânico que causa essa variante do íleo no equino não está bem determinado (DART; HODGSON, 1998; VAN HOOGMOED, 2003).

2.2.2 Sinais clínicos do íleo adinâmico

Os sinais clínicos do íleo adinâmico incluem dor abdominal, apetite reduzido, depressão e ausência de borborigmos por motilidade persistentemente reduzida, podendo ser acompanhada de refluxo enterogástrico. A frequência cardíaca geralmente encontra-se elevada, as mucosas tornam-se congestas, eventualmente cianóticas, à medida que as condições fisiológicas do animal se deterioram (HUNT et al., 1986; GERRING, 1992; ROUSSEL et al., 2001).

Quando ocorre envolvimento do intestino delgado, o exame retal revelará distensão desta estrutura palpável no centro da cavidade abdominal, podendo estar associado à refluxo enterogástrico. O íleo adinâmico do intestino grosso caracteriza-se por distensão colônica e cecal, detectadas através do exame transretal e percussão abdominal, durante a qual se obtém um som hiper-ressonante (“ping”) na área de projeção do ceco e sobre o cólon (flanco esquerdo), associado geralmente a quadros de colite ou isquemia secundária a vólvulo do intestino grosso de 360° ou mais (HOLCOMBE, 2003).

Quando a pressão hidrostática luminal excede a 15 cm H2O, a mucosa do intestino delgado torna-se incapaz de absorver água e começa a secretar  fluido, exacerbando ainda mais a distensão e a hipovolemia (SINGER, 1998). Se o acúmulo de gás e  fluído continuar indefinidamente, um ciclo vicioso se desenvolverá com a grande distensão causando uma atonia. A absorção de fluídos e nutrientes é prejudicada, porém secreções provenientes do organismo continuam a ser produzidas, podendo totalizar 30 litros para cada 100 kg de peso vivo. Adicionalmente, um mínimo de 10 litros migra para o cólon maior, proveniente do volume hídrico circulante, em consequência da modificação na permeabilidade capilar e diminuição da pressão oncótica. O resultado é grave desidratação, com perda de Na+ e Cl- para o meio extracelular e a troca de íons K+ do meio intracelular para o extracelular para compensar a perda de K+ para dentro do lúmen intestinal (BECHT; RICHARDSON, 1981; HOLCOMBE, 2003).

Hipocloremia, hipocalcemia, hipocalemia, hiponatremia e hipomagnesemia podem ser evidentes. Dependendo do grau de hemoconcentração, a concentração sérica de lactato pode aumentar, indicando metabolismo anaeróbico periférico e diminuição da perfusão (HOLCOMBE, 2003).

A hipocalemia, por si própria, favorece a inibição da peristalse, pois o potássio é essencial para a função celular normal e síntese da acetilcolina. Além da perda de K+ para o lúmen intestinal, a liberação de mineralocorticoides e glicocorticoides em consequência do estresse, associada com a administração de grandes quantidades de  fluídos contendo sódio, levam à hipocalemia através do aumento no fluxo tubular distal nos rins e caliurese (CORLEY; MARR, 2003; HOLCOMBE, 2003).

A hipocloremia é secundária ao sequestro de íons Cl- para o estômago. O cloro é necessário para liberação de cálcio para o retículo sarcoplasmático e, consequentemente, afetará a motilidade intestinal. O cálcio está envolvido na liberação do transmissor colinérgico, sendo necessário para o acoplamento excitação-contração no músculo liso (DABAREINER; WHITE, 1992; MURPHEY, 2000).

O hematócrito e a proteína total elevam-se em consequência da hemoconcentração secundária a falta de absorção de água e eletrólitos. Além da perda de  fluído rico em sódio, a permeabilidade capilar aumentada leva à perda de albumina e água para dentro do espaço extra vascular, diminuindo ainda mais o volume plasmático e a pressão oncótica intravascular (HOLCOMBE, 2003).

O aumento da pressão intraluminal pode causar isquemia da parede intestinal, além do aumento da pressão intra-abdominal. A hipertensão intra-abdominal é encontrada em cerca de 20% dos pacientes humanos em unidades de terapia intensiva, podendo ocasionar uma série de consequências sistêmicas, como disfunção orgânica múltipla. O íleo provoca uma série de complicações clínicas, sendo a mais grave a síndrome do compartimento abdominal. Essa síndrome é descrita em pacientes humanos, ocorrendo quando a pressão intra-abdominal (IAP) eleva-se a mais de 20-25 mmHg, associada com disfunção orgânica, não havendo descrição dessa nos equinos  (MADL; DRUML, 2003).

3. Tratamento do íleo adinâmico: considerações terapêuticas

A interação de eventos anatômicos, neurais, hormonais e químicos no desenvolvimento do íleo adinâmico torna seu tratamento difícil e complexo. Consequentemente, existe uma série de tratamentos disponíveis, dos quais o mais importante é a terapia de suporte. As terapias de suporte mais comumente utilizadas incluem a descompressão gástrica, restabelecimento da volemia, manutenção da homeostasia eletrolítica e acido-básica  e o uso de drogas pro cinéticas para estimular a peristalse gastrointestinal (MURPHEY, 2000; HOLCOMBE, 2003).

3.1 Descompressões gástrica e colônica

O íleo adinâmico provoca distensão progressiva do estômago e intestino, e sequestro de líquidos e eletrólitos. No intestino distendido, poderá ocorrer aumento da pressão hidrostática intraluminal, elevação das pressões venosa e linfática porta, isquemia e absorção de toxinas (SINGER, 1998). O equino possui uma junção gastresofágica peculiar em relação às outras espécies, o que inibe a sua capacidade de vomitar. Se a distensão intestinal progredir, poderá ocorrer ruptura gástrica ou intestinal, ou a ruptura dos locais anastomóticos (MURPHEY, 2000). A intubação nasogástrica é um meio eficaz para se efetuar a descompressão do trato intestinal proximal (DABAREINER; WHITE, 1992; HARDY et al., 1992).

A descompressão gástrica através de sondagens nasogástricas repetidas apenas alivia o acúmulo de fluídos e previne a ruptura gástrica, uma complicação fatal do refluxo enterogástrico. Uma vez que o fluído esteja sendo constantemente removido e não esteja ocorrendo absorção, ocorrerá hipovolemia, a menos que fluidoterapia intravenosa seja instituída. O refluxo enterogástrico só é considerado significativo quando se obtêm mais do que quatro ou cinco litros quando da passagem da sonda nasogástrica. O refluxo geralmente é de odor desagradável, podendo se apresentar sanguinolento ou verde acastanhado, e dependendo da causa incitante. Um pH acima de seis indica refluxo de secreções alcalinas provenientes do duodeno para dentro do estômago (SINGER, 1998).

A presença da sonda nasogástrica no estômago não dá garantias da não ocorrência de ruptura gástrica, e pode por si própria causar diminuição na motilidade. Assim, é apropriado removê-la quando a quantidade de refluxo diminuir para um a dois litros por hora (MURPHEY, 2000).

O monitoramento do volume de refluxo produzido é importante para determinar-se a quantidade de  fluídos a ser administrada ao paciente para restabelecer a volemia. Além disto, o refluxo enterogástrico pode ser enviado para cultura nos caso sem que uma patogênese infecciosa seja suspeita (SINGER, 54 1998; HOLCOMBE, 2003).

A descompressão cecal e colônica pode ser necessária quando a disfunção primária da motilidade levar a quadros de timpanismo, secundário a quadros de compactação ou após insulto isquêmico, como por exemplo, o vólvulo do colón maior. Se o acúmulo de gás é detectado na fossa para lombar, seja por meio da palpação transretal, seja pela auscultação e percussão abdominal, a descompressão percutânea deverá ser realizada (DABAREINER; HITE, 997; HOLCOMBE, 2003).

3.2 Fluidoterapia

O íleo adinâmico está geralmente associado com desidratação e permeabilidade capilar aumentada, levando à perda de  fluídos e proteína para o espaço extra vascular, tornando essencial o conhecimento da homeostasia fluida e eletrolítica para correta reposição destas perdas (HARDY; RAKESTRAW, 2002).

O requerimento de manutenção de fluídos para equinos adultos é 60 mL/kg/dia (2,5 ml/kg/h) e para potros é 70 a 80 mL/kg/dia. A este volume é adicionado a estimativa da desidratação e perdas futuras (HARDY; RAKESTRAW, 2002). A velocidade de infusão da quantidade calculada dependerá das condições clínicas do equino, volume necessário, tamanho corporal, velocidade das perdas contínuas e, em alguns casos, do tempo disponível. A fluidoterapia de reposição pode ser administrada numa velocidade de 10 a 20 mL/kg/h. Após a volemia ter sido restabelecida, a velocidade de infusão pode ser diminuída para 2 a 4 mL/kg/h (SEAHORN; SEAHORN, 2003).

A administração excessiva de  fluídos, no entanto, terá que ser evitada, pois poderá contribuir para formação de edema intestinal, contribuindo para a continuidade do refluxo enterogástrico. Alguns equinos com refluxo prolongado aparentemente podem responder após serem estimulados pela redução ou descontinuidade da fluidoterapia (VAN HOOGMOED; SNYDER, 1997).

A importância da manutenção do equilíbrio eletrolítico normal não pode ser desprezada. Durante a fluidoterapia de reposição ou manutenção, o potássio deverá ser reposto quando sua concentração sérica se encontrar abaixo de 3 mEq/DL. O potássio geralmente é adicionado, empiricamente, aos  fluídos isotônicos, numa quantidade de 20 a 40 mEq/l e administrado a uma velocidade máxima de 0,5 mEq/kg/h. Nos equinos hipocalêmicos refratários à administração de cloreto de potássio, o magnésio deverá ser suplementado (CORLEY; MARR, 2003; HOLCOMBE, 2003).

O cálcio é frequentemente adicionado à fluidoterapia de manutenção numa quantidade de 25 a 50 mL de gluconato de cálcio 23%/litro de solução cristalóide isotônica, totalizando no máximo 200 a 300 ml. A administração de Ca+ intravenoso pode exacerbar a endotoxemia geralmente presente nos quadros de íleo, devendo ser administrado somente quando a concentração de cálcio ionizado estiver abaixo de 0,9 mmol/L(3,6 mg/dL) ou quando o equino estiver apresentando sinais clínicos atribuídos a hipocalcemia. A hipocalcemia pode ser sequela da hipomagnesemia, devendo o magnésio ser suplementado nos equinos hipocalcêmicos refratários à administração de gluconato de cálcio (CORLEY; MARR, 2003; HOLCOMBE, 2003).

O magnésio é suplementado pela adição de 1g de sulfato de magnésio/litro de solução isotônica (HOLCOMBE, 2003). O magnésio é um importante cofator em muitas funções biológicas, incluindo a produção e uso do trifosfato de adenosina (ATP), coenzima das bombas de sódio-potássio e cálcio ATPase e regulação do equilíbrio intracelular do potássio (GARCIA-LOPEZ et al., 2001).

Tabela 2 – Principais drogas pro cinéticas com uso descrito no tratamento do íleo adinâmico equino.

Droga

Dose

Via

Intervalo entre  aplicações

Efeitos colaterais

 

Betanecol

0,0025 mg/kg

SC

???

Salivação, cólica discreta

2,5 mg

SC

3 horas

Carbacol

0,01 mg/kg

SC

3 horas

Taquicardia leve, cólica

Cisaprida

0,1 mg/kg

IM, IV

8 horas

Discreta

Bromoprida

20 mg

Infusão IV por 30

minutos

8 horas

???

Eritromicina

0,033 mg/kg

Infusão IV por 20 minutos

???

Diarreia

0,1–1,0 mg/kg

IV

4 – 6 horas

Ioimbina

0,125 – 0,25 mg/kg

IV

3 horas

Efeitos no SNC

Metoclopramida

0,04 mg/kg

Infusão IV contínua

Contínuo

Efeitos no SNC, sinais e extrapiramidais

Lidocaína

bolus de 1,3 mg/kg, seguido pela infusão de 0,05 mg/kg/min

Infusão IV lenta

Contínua

Síncope, fasciculações, musculares, ataxia

Neostigmina

0,022 mg/kg

SC/IV

2 horas

Retardo do esvaziamento gástrico, assistolia em doses altas, cólica

3.3 Terapias Anti-inflamatórias

Distensão intestinal, isquemia e trauma aplicado durante a descompressão e/ou a ressecção e anastomose intestinal podem induzir inflamação da parede intestinal e consequente produção de mediadores inflamatórios como prostaciclina, PGE2, PGI2, além do fator de necrose tumoral (TNF). A endotoxemia, associada à necrose intestinal, também estimula a produção de Mediadores inflamatórios (HARDY; RAKESTRAW, 2002). A redução dos níveis circulantes de endotoxina é de fundamental importância na preservação da motilidade intestinal. A utilização de antibióticos, especialmente os aminoglicosídeos, pode aumentar a liberação de endotoxinas pelos microrganismos gram negativos, agravando a sintomatologia clínica do íleo (THOMASSIAN, 2000).

Drogas anti-inflamatórias não esteroides (AINES) são comumente utilizadas para alívio da dor, atenuando os potenciais reflexos inibitórios simpáticos, além do seu efeito antiendotóxico. Nos modelos experimentais, a infusão de endotoxinas tem efeitos bem documentados sobre a motilidade intestinal. Demonstrou-se que a endotoxemia diminui a amplitude e a frequência da contração gástrica, diminui a atividade contrátil do cólon ventral e ceco, além de diminuir a taxa de despolarizações em espiga no cólon menor (MURPHEY, 2000).

Em um estudo, equinos com íleo adinâmico tratados com  flunexin meglumine recuperaram-se mais rapidamente do que os nãos tratados. Em outro estudo, a fenilbutazona foi superior ao  flunexin meglumine na inibição do íleo adinâmico induzido por endotoxina (MURPHEY, 2000).

O flunexin meglumine deve ser administrado na dose de 0,25 mg/kg de peso, a intervalos de 8 horas por via intravenosa (IV). A fenilbutazona tem se mostrado mais eficiente que o flunexin meglumine na manutenção da motilidade intestinal via anti-endotoxemia. A dose preconizada é de 0,5 a 1,0 mg/kg de peso vivo, a intervalos de 8 horas, IV (THOMASSIAN, 2000).

O uso de antagonistas seletivos da cicloxigenase 2 (COX-2) tem se mostrado efetivo para diminuir a inflamação e, consequentemente o íleo em modelos experimentais. No entanto, nenhum estudo avaliou o papel dos antagonistas  COX-2 seletivos em modelos experimentais de íleo no equino (HARDY; RAKESTRAW, 2002).

3.4 Estimulações farmacológicas da motilidade gastrointestinal

O objetivo primário da estimulação farmacológica, através dos pro cinéticos (Tabela 2), é aumentar a ação das vias que estimulam a motilidade ou atenuar os neurônios que suprimem a atividade gastrointestinal. Pro cinéticos são definidos como agentes que facilitam ou aumentam o movimento da ingesta ao longo do TGI, não produzindo simplesmente um aumento desordenado da atividade contrátil (VAN HOOGMOED, 2003).A capacidade das drogas pro cinéticas de modificar a motilidade intestinal tem sido investigada. Várias classes de drogas são efetivas em diferentes regiões do trato intestinal, de modo que a seleção da droga a ser usada dependerá da provável causa do íleo (VAN HOOGMOED; SNYDER, 1997).

Como as causas do íleo são complexas e multifatoriais, a terapia pro cinética mais apropriada seria a combinação de agentes que atuem por mecanismos sinérgicos (VAN HOOGMOED et al., 2004). A variabilidade nos modelos experimentais de íleo, nos métodos de determinação da motilidade propulsora e a inexistência virtual de tentativas clínicas bem sucedidas contribuem para a confusão (MURPHEY, 2000).

A maioria das conclusões relativas aos efeitos das drogas pro cinéticas na motilidade gastrointestinal equina são baseadas em estudos com animais sadios ou realizadas in vitro. É lógico esperar  que a resposta fisiológica de um segmento intestinal sadio a um fármaco seja completamente diferente daquela demonstrada por um intestino lesado ou após injúria isquêmica (VAN HOOGMOED et al., 2004). Condições que se mostram, muitas vezes, refratárias à terapia pró-cinéticas incluem duodenite-jejunite proximal, distensão grave e injúria de reperfusão (MURRAY, 2001a).

3.4.1 Antagonistas de receptores  -adrenérgicos

A norepinefrina inibe a liberação da acetilcolina, por estimular os receptores 2 – adrenérgicos pré-sinápticos nos neurônios colinérgicos. O uso de bloqueadores-adrenérgicos nos equinos baseia-se na premissa de que o alto tônus simpático resulta de dor e estresse (MURPHEY, 2000; HARDY; RAKESTRAW, 2002).

Antagonistas-adrenérgicos bloqueiam os efeitos depressivos do sistema nervoso simpático sobre o TGI. Propanolol e acepromazina, antagonistas-adrenérgico não seletivos, e a ioimbina, antagonista  2-adrenérgico seletivo, demonstram pequeno efeito sobre a motilidade intestinal (DART; HODGSON, 1998; HARDY; RAKESTRAW, 2002).

A acepromazina tem sido usada em equinos com íleo, embora relatos do seu sucesso tenham sido baseados somente em observações clínicas. Baseado nessas impressões clínicas, a acepromazina administrada durante a cirurgia na dose de 0,01 mg/kg  por via intramuscular (IM), a cada 4 horas, pode reduzir a gravidade do íleo adinâmico em equinos com lesões do intestino delgado. No entanto, devido à sua ação hipotensora, mediante antagonismo sobre os receptores 1, não deve ser utilizada em equinos hipovolêmicos (DART; HODGSON, 1998; THOMASSIAN, 2000; HARDY; RAKESTRAW, 2002).

A ioimbina é um antagonista competitivo seletivo para receptores 2-adrenérgicos, não tendo ação em receptores 1. A ioimbina diminui a gravidade do íleo adinâmico, especialmente quando associada ao betanecol, um agonista colinérgico. A ioimbina pode ser útil no íleo adinâmico, induzido pela endotoxemia (HARDY; RAKESTRAW, 2002).

3.4.2 Agonistas colinérgicos

A acetilcolina é o neurotransmissor para a inervação intrínseca e extrínseca do trato gastrointestinal. A ação da estimulação colinérgica sobre a motilidade intestinal é predominantemente excitatória. Os principais agonistas colinérgicos que têm sido utilizados nos equinos incluem a neostigmina, carbacol e betanecol (DART; HODGSON, 1998).

A neostigmina aumenta a motilidade intestinal através da inibição da colinesterase, prolongando consequentemente a presença de acetilcolina na junção neuromuscular. A ativação dos receptores muscarínicos no músculo liso visceral inicia a formação de potenciais de ação e, consequentemente, contração do músculo liso. Este fármaco, possivelmente, age na região ceco-cólica quando administrado IV ou SC, porém pode diminuir a motilidade gástrica e do intestino delgado. No entanto, existem evidências que a acetilcolina aumenta a tensão na parede intestinal, estimulando mecanorreceptores e causando dor (CLARK, 1990; VAN HOOGMOED, 2003).

As indicações mais comuns para o uso da neostigmina são o tratamento das desordens da motilidade do intestino grosso associadas com colite e acúmulo de gás e  fluido dentro do cólon maior. Alguns veterinários utilizam neostigmina para facilitar o esvaziamento do colón maior após correção de deslocamentos ou vólvulo. Outras potenciais indicações para utilização da neostigmina são as compactações cecais e as do cólon menor, além da sablose (HARDY; RAKESTRAW, 2002).

O betanecol é um agonista colinérgico muscarínico que estimula receptores da acetilcolina (receptores M2) no músculo liso gastrointestinal. No entanto, seu uso é limitado, devido aos efeitos colinérgicos colaterais, que incluem fasciculações musculares, diarreia, salivação e aumento da secreção gástrica. O betanecol usado isoladamente tem se demonstrado inefetivo nos modelos de íleo equino e raramente é utilizado para o tratamento clínico do íleo nesta espécie, embora tenha sido demonstrados aumento no esvaziamento gástrico e cecal após seu uso em pôneis normais. Tanto o carbacol, quanto o betanecol são drogas de valor terapêutico limitado quando administradas sozinhas, em face da sua incapacidade de produzir motilidade coordenada (DART; HODGSON, 1998; MURPHEY, 2000; HARDY; RAKESTRAW, 2002).

3.4.3 Benzamidas

As benzamidas são implicadas em três ações benéficas para o tratamento do íleo adinâmico: (1) possuem atividade colinomimética; (2) antagonizam a dopamina (tanto central como perifericamente); (3) influenciam a atividade de receptores da serotonina (MURPHEY, 2000).

A metoclopramida estimula a motilidade intestinal através de seus efeitos antagonistas nos receptores dopaminérgicos (D1 e D2) e 2-receptores, e de sua estimulação na liberação de acetilcolina pelos neurônios colinérgicos. A metoclopramida diminui a quantidade e duração do refluxo em equinos com íleo. Esta droga pode ter efeitos colaterais potentes no sistema nervoso central (SNC), sendo evitada por alguns clínicos. Estes efeitos incluem sudorese, excitação, balanço da cabeça, pressão da cabeça contra objetos (DART et al., 1996; DART; HODGSON, 1998; NIETO et al., 2000).

A cisaprida, outra droga da classe das benzamidas, atua através do aumento na liberação de acetilcolina pelo plexo mioentérico, antagonismo aos receptores 5-HT1 e 5-HT3, potencialização dos receptores 5-HT4 e estimulo à produção de motilina. No entanto, a eficácia clínica desta droga no tratamento do íleo adinâmico tem sido contraditória. A cisaprida não antagoniza a dopamina. Portanto, não apresenta efeitos colaterais indesejados sobre o SNC (VAN HOOGMOED; SNYDER, 1997; VALK et al., 1998).

A bromoprida é outra droga do grupo das benzamidas que atua estimulando o esvaziamento gástrico e motilidade do intestino delgado. A bromoprida foi utilizada em equinos com POI na dose 20 mg por via intravenosa lenta a cada oito horas. Durante seu uso observou-se melhor eficiência do trato gastrointestinal, traduzida pelo aumento dos movimentos intestinais e diminuição do refluxo espontâneo. Apesar da atuação farmacológica da droga ser maior no esvaziamento gástrico e porção anterior do intestino, observou-se um aumento da peristalse nos antímeros direito e esquerdo, relativos ao intestino grosso, logo após a sua aplicação (PALHARES et al., 2003).

3.4.4 Agonistas da motilina

A motilina é um hormônio gastrointestinal liberado através de influência vagal, quando da passagem da ingesta pelo duodeno. Ela desempenha um papel fisiológico importante no controle da motilidade gastrointestinal. Os equinos possuem receptores da motilina em todo o trato gastrointestinal (VAN HOOGMOED, 2003).

A eritromicina, antibiótico da classe dos macrolídeos, exerce seus efeitos pro cinéticos principalmente via liberação endógena de motilina através de mecanismos serotoninérgicos ou por estímulo direto dos receptores da motilina no intestino delgado, ceco e cólon maior em doses sub-terapêuticas, estimulando indiretamente a liberação de acetilcolina. A administração de altas doses e por períodos prolongados pode desencadear diarreia grave em equinos adultos, além de induzir diminuição da densidade dos receptores da motilina e desenvolvimento de refratariedade ao seu uso (HALL; WASHABAU, 1997; NIETO et al., 2000).

Os efeitos pro cinéticos dos macrolídeos são consistentes entre as espécies e de maior intensidade no estômago e parte proximal do intestino delgado. Em coelhos, a resposta do TGI à motilina diminui no sentido aboral, e é incerto se a eritromicina tem algum efeito na motilidade do cólon maior. Nos equinos, a administração IV de eritromicina acelera o esvaziamento gástrico e causa potenciais de espiga no cólon, além de diminuir o tempo de esvaziamento cecal (ROUSSEL et al., 2000).

A eritromicina causa inibição da contração do músculo liso circular do antro pilórico (AP), através do estímulo aos receptores da motilina em neurônios inibitórios. Essa inibição parece ser mediada, em parte, pelo óxido nítrico e PIV. O efeito inibitório da eritromicina na contratilidade do músculo liso do AP, coordenado com seu efeito excitatório no músculo longitudinal do AP e aumento da motilidade do intestino delgado, podem melhorar a coordenação gastroduodenal e aumentar a motilidade gastrointestinal nos equinos com íleo adinâmico (NIETO et al., 2000; ROUSSEL et al., 2000).

3.4.5 Lidocaína

A lidocaína tem sido usada no tratamento do íleo adinâmico nos equinos. O mecanismo de ação pode ser: (1) inibição dos efeitos simpático-adrenal com consequente redução dos níveis de catecolaminas circulantes; (2) supressão da atividade dos neurônios aferentes primários envolvidos no reflexo inibitório da motilidade; (3) estimulação direta da musculatura lisa;  (4) efeitos anti-inflamatórios diretos na inibição da resposta celular inflamatória e liberação de radicais livres (VAN HOOGMOED; SNYDER, 1997; JONES, 2003).

A administração sistêmica da lidocaína pode também diminuir a percepção da dor pela depressão da atividade de disparo, amplitude e tempo de condução das fibras mielinizadas A e desmielinizadas C. A incubação in vitro da lidocaína em segmentos do muscular liso circular aumentou a atividade contrátil do duodeno proximal, mas sem nenhum efeito na porção jejunal média (VAN HOOGMOED et al., 2004). A ação direta da lidocaína no duodeno proximal, associada à sua potencial capacidade de suprimir reflexos inibitórios e diminuir a inflamação, pode ser útil em animais clinicamente afetados com lesões na porção proximal do intestino delgado, a exemplo de equinos com duodenite-jejunite proximal (NIETO et al., 2000).

Os sinais clínicos da intoxicação por lidocaína ocorrem numa concentração sérica próxima à concentração terapêutica e incluem excitabilidade, taquicardia, convulsão e colapso cardiorrespiratório (JONES, 2003). O potente efeito anestésico da lidocaína pode mascarar os sinais clínicos inicias da laminite (DART; HODGSON, 1998).

4. Considerações Finais

O íleo adinâmico constitui-se numa complexa desordem da motilidade gastrointestinal, ainda hoje, pobremente compreendida. As diversas vias envolvidas no seu desencadeamento tornam seu tratamento desafiador, e às vezes, frustrante. Mais pesquisas são necessárias para esclarecer todas as vias envolvidas no desenvolvimento do íleo adinâmico. Com o desenvolvimento de novos métodos de monitoramento e tratamento desta enfermidade, a taxa de sobrevivência dos equinos tem aumentado consideravelmente.

5. Referências Bibliográficas ADAMS, S. B. Equine intestinal motility: an overview of normal activity, chances in disease, and effects of drugs administration. In: ANNUAL MEETING OF AMERICAN ASSOCOCIATION EQUINE PRACTITIONERS, 33., 1987. Proceedings… New Orleans: AAEP, 1987. p. 539-555. BECHT, J. L.; RICHARDSON, D. W. Ileus in the horse: Clinical signifi cance and management. In: ANNUAL MEETING OF AMERICAN ASSOCOCIATION EQUINE PRACTITIONERS,27., 1981. Proceedings… New Orleans: AAEP, 1981. p. 291-298. CLARK, E. S. Intestinal motility. In: WHITE, N. A. The equine acute abdome. Philadelphia: Lea e Febiger, 1990. p. 36-48. CORLEY, K. T. T.; MARR, C. M. Cardiac monitoring in the ICU patient. Clinical Techniques in Equine Practice, Philadelphia, v. 2, n. 2, p. 145-155, 2003. DABAREINER, R.; WHITE, N. A. Nasogastric intubation in a horse with ileus: the beneficts and complications.  Veterinary Medicine, Lenexa, v. 87, n. 9, p. 927-933, 1992. DABAREINER, R. M.; WHITE, N. A. Diseases and surgery of the cecum. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice, Philadelphia, v. 13, n. 2, p. 303-315, 1997. DART, A. J. et al. Effi cacy of metoclopramide for treatment of ileus in horses following small intestinal surgery: 70 cases (1989-1992). Australian Veterinary Journal, Atarmon, v. 74, n. 4, p. 280-284, 1996. DART, A. J.; HODGSON, D. R. Role of prokinetic drugs for treatment of postoperative ileus in the horse. Australian Veterinary Journal, Atarmon, v. 76, n. 1, p. 25-31, 1998. EVANS, D. Gastric emptying and adynamic ileus. Equine Veterinary Journal, New Market, v. 30, n. 4, p. 278-279, 1998. FENGER, C. K.; BERTONE, A. L.; BERTONE, J. J. Motilidade gastrointestinal e íleo paralítico. In: REED, S. M.; BAYLY, W. M. Princípios farmacológicos.  Medicina interna equina. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. p. 178-185. FUKUDA, H. et al. Impaired gastric motor activity after abdominal surgery in rats. Neurogastroenterology Motility, v. 17, n. 2, p. 245–250, 2005. GARCIA-LOPEZ, J. M. et al. Prevalence and prognostic importance of hypomagnesemia and hypocalcemia in horses that have colic surgery. American Journal Veterinary Research, Schaumburg, v. 62, n. 1, p. 7-12, 2001. GERRING, E. L.; HUNT, J. M. Pathophysiology of equine postoperative ileus: effect of adrenergic blockade, parasympathetic stimulation and metoclopramide in a experimental model Veterinary  Journal, New Market, v. 18, n. 4, 1986. p. 249-255. GERRING, E. L. Management of intestinal ileus in horses. Compendium on Continuing Education for in Practicing Veterinary, Trenton, v. 14, n. 2, p. 1002-1013, 1992. HALL, J. A.; WASHABAU, R. J. Gastrointestinal prokinetic therapy: motilin-like drugs. Compendium on Continuing Education for in Practicing Veterinary, Trenton, v. 19, n. 3, p. 281-287, 1997. HARDY, J et al. Complications of nasogastric intubation in horses: nine cases (1987-1989).  Journal American Veterinary Medical Association, Schaumburg, v. 201, n. 3, p. 483-486, 1992. HARDY, J.; RAKESTRAW, P. C. Postoperative management for colics. Clinical Techniques in Equine Practice, Philadelphia, v. 1, n. 3, p. 188-192, 2002. HOLCOMBE, S. J. Monitoring gastrointestinal function in the equine intensive care unit. Clinical Techniques in Equine Practice, Philadelphia, v. 2, n. 2, p. 156-164, 2003. HUNT, J. M.; EDWARDS, G. B.; CLARKE, K. W. Incidence, diagnosis and treatment of postoperative complications in colic horses. Equine Veterinary Journal, New Market, v.  18, n. 4, p. 264-270, 1986. JONES, S. L. Treatment of acute and chronic gastrointestinal infl ammation.  Veterinary Clinics of North America: Equine Practice, Philadelphia, v. 19, n. 3, p. 697-714, 2003. MADL, C.; DRUML, W. Systemic consequences of ileus.  Best Practice Research Clinical Gastroenterology, Amsterdam, v. 17, n. 3, p. 445-456, 2003. MEYER, H. Alimentação de equinos. São Paulo: Livraria Varela, 1995. 303 p. MURPHEY, E. D. Tratamento do íleo adinâmico. In: REED, S. M.; BAYLY, W. M. Medicina interna eqüina. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. p. 596-605. MURRAY, M. J. Regulations of gastrointestinal motility and drugs that affect functions and motility. In: Bain-Fallon Memorial Lectures, 23, 2001a, Yeppoon.  Proceedings… Yeppoon: AEVA, 2001. p. 81-87.______. Overview of equine gastrointestinal anatomy and physiology. In: Bain-Fallon Memorial Lectures, 23, 2001b, Yeppoon. Proceedings… Yeppoon: AEVA, 2001. p. 74-79. NAVARRE, C. B.; ROUSSEL, A. J. Gastrointestinal motility and disease in large animals.  Journal Veterinary Internal Medicine, Lakewood, v. 10, n. 2, p. 51-59, 1996. NIETO, J. E.; RAKESTRAW, P. C.; SNYDER, J. R. et al. In vitro effects of erytromycin, lidocaine and metoclopramide on  smooth muscle from the pyloric antrum, proximal portion of the duodenum, and middle portion of the jejunum of horses.  American Journal Veterinary Research, Schaumburg, v. 61, n. 4, p. 413-419, 2000. PALHARES, M. S. et al. Uso da bromoprida no tratamento do íleo pós-operatório em eqüinos. Revista Universidade Rural: Série Ciências da Vida, Seropédica, v. 23, n. 2, p. 193-194, 2003. ROUSSEL, A. J. et al. Prokinetic effects of erythromicin on the ileum, cecum, and pelvic fl exure of horses during the postoperative period. American Journal Veterinary Research, Schaumburg, v. 61, n. 4, p. 420-424, 2000.______. Risk factors associated with development postoperative ileus in horses. Journal American Veterinary Medical Association, Schaumburg, v. 219, n. 1, p. 72-78, 2001. SASAKI, N.; YAMADA, H.; HARA, S. Medicinal treatment to equine gastrointestinal dysfunction.  Journal Equine Science, Toquio, v. 14, n. 2, p. 37-49, 2003. SEAHORN, J. L.; SEAHORN, T. L. Fluid therapy in horses with gastrointestinal disease.  Veterinary Clinics of North America: Equine Practice, Philadelphia, v. 19, n. 3, p. 665-679, 2003. SINGER, E. R. Gastric refl ux: what does is mean? Equine Veterinary Education, New Market, v. 10, n. 4, p. 191-197, 1998. THOMASSIAN, A. Restabelecimento do trânsito intestinal em eqüinos. Parte I: fi siologia e fi siopatologia. Revista de Educação Continuada do CRMV-SP, São Paulo, v. 2, n. 1, p. 9-19, 1999. THOMASSIAN, A. Restabelecimento do trânsito intestinal em eqüinos. Parte II: tratamento. Revista de Educação Continuada do CRMV-SP, São Paulo, v. 3, n. 1, p. 14-23, 2000. VALK, N. et al. Effect of cisapride on gastric emptying in horses following endotoxin treatment.  Equine Veterinary Journal, New Market, v. 30, n. 4, p. 344-348, 1998. VAN HOOGMOED, L.; SNYDER, J. R. Adjunctive methods in equine gastrointestinal surgery. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice, Philadelphia, v. 13, n. 2, p. 221-241, 1997. VAN HOOGMOED, L. Clinical application of prokinetics. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice, Philadelphia,  v. 19, n. 3, p. 729-740, 2003. VAN HOOGMOED, L. et al. Survey of prokinetic use in horses with gastrointestinal injury. Veterinary Surgery, Washington, v. 33, n. 3, p. 279-285, 2004.


ARTRITE SÉPTICA EQUINA EM NEONATO DECORRENTE DE ONFALOFLEBITE DIAGNOSTICADA NA CIDADE DE MANAUS-AM

Camila Segaspini Botejoa*, Jéssica da Silva de Limaa, Antônio Augusto Ferreira de Souzaa, Fábio Silva de Souzab, José Joffre Bayeuxc

Introdução: A Artrite Séptica Equina (ASE) é uma patologia que acomete os potros e também os equinos adultos, portanto não tem predisposição quanto à idade, sexo ou raça. É uma das principais doenças progressivas e erosivas das articulações. Nos casos de ASE faz-se necessário um atendimento clínico imediato para que se obtenha um prognóstico favorável. A contaminação da membrana sinovial por via hematógena pode ser causada pelos organismos presentes nos vasos sinoviais ou uma disseminação a partir de um foco contíguo. A via clássica da contaminação hematógena é a umbilical, mas não pode ser considerada única, pois a doença pode estar associada também a pneumonias, enterites ou qualquer outra forma de infecção sistêmica. Em neonatos, o risco de infecção articular é maior durante os 30 primeiros dias de nascido. O diagnóstico de ASE se dá através de um acurado exame clínico, atentando-se a sensibilidade articular, edema, calor, ao grau de claudicação. Para confirmar o diagnóstico podemos utilizar o exame radiográfico, porém a artrocentese é o melhor método, que consiste na coleta e análise do líquido sinovial. O tratamento da ASE tem como objetivo eliminar o microrganismo causador da doença, remover os produtos deletérios da inflamação sinovial e a fibrina que podem danificar a cartilagem articular. A seleção do antibiótico deve ser baseada na cultura e antibiograma realizados. Embora esquemas de tratamento com antibióticos potentes de amplo espectro devem ser usados antes da disponibilidade do resultado da cultura. Gentamicina e Amicacina são os antibióticos utilizados mais comumente por via intra-articular. Relato: Foi atendido um potro, fêmea, sem raça definida, 07 dias de vida, com claudicação intensa do membro posterior esquerdo, onfaloflebite com presença de miíase, articulação tíbiotársica esquerda edemaciada, quente e dolorosa à palpação. O exame clínico apresentou o animal com um aumento da temperatura corpórea, 39,1oC, taquicardia, taquipinéia, tempo de preenchimento capilar de 3”, o tratamento inicial realizado com uma lavagem articular utilizando 3 litros de Ringer com Lactato e a terapia instituída com Flunixina meglumina (1,1mg/kg, SID) e BenzilPenicilina G (Procaína 300.000UI, Potássica 300.000UI, Benzatina 600.000UI+Estreptomicina 500mg) na dose 1mL/12 a 38kg de peso, 5mL BID (IM) por 20 dias, associada a Gentamicina (40 mg/mL, 8mL SID, por 20 dias) com curativo local, (povidine + pomada antibiótica + gase+ algodão+ atadura) BID por 20 dias. Sem apresentar melhora clínica, no 2o dia de tratamento coletou-se líquido sinovial e sua avaliação mostrou diminuição de densidade, aumento de neutrófilos, macrófagos e hemácias; a cultura foi negativa. Hemograma apresentou Leucocitose por neutrofilia. A terapia antimicrobiana inicial foi mantida. Notou-se início da melhora clínica após a 3ª lavagem articular e controle efetivo da dor, sendo administrado 1 única dose de amicacina 1g/4mL intra-articular. A antibióticoterapia foi suspensa após 20 dias do início das lavagens articulares e a alta dada após 25 dias. Resultado: redução no quadro de dor, redução de edema articular, ausência de sinais flogísticos, claudicação leve, cicatrização umbilical, eliminação total da miíase. Conclusão: A lavagem articular com Ringer Lactato removeu os produtos deletérios da inflamação sinovial, mostrando-se eficiente no tratamento da artrite séptica quando associada antibióticoterapia.

 

aGraduandos do curso de Medicina Veterinária, Escola Superior Batista do Amazonas, ESBAM, Manaus, Amazonas, Brasil. *camilabotejo@yahoo.com.br.

bProfessor do curso de Medicina Veterinária, Escola Superior Batista do Amazonas, ESBAM, Manaus, Amazonas, Brasil;

cMédico Veterinário, Autônomo, jjveterinário@hotmail.com

POSTER PUBLICADO NA CABALLIANA 2012

ARTRITE SÉPTICA EM NEONATO COM ONFALOFLEBITE


Breve introito

O esôfago equino tem aproximadamente 120 cm de comprimento, dividido entre porções cervical (70 cm), torácica (50 cm) e abdominal (2-3 cm). Quanto a sua composição muscular, os 2/3 proximais são formados por músculos estriados e o 1/3 distal por musculatura lisa. Apresenta movimentos peristálticos primários e secundários. A inervação motora da musculatura estriada esofágica depende dos ramos vagais esofágicos e
faríngeos. A musculatura lisa é inervada por fibras parassimpáticas do Nervo Vago. É importante salientar as características funcionais do esfíncter esofágico distal no cavalo, pelo fato de diferenciar-se das outras espécies. Em condições normais, o esfíncter permanece fechado devido ao tônus miogênico intrínseco e a distensão gástrica pela ingesta, de forma direta e indiretamente pelo reflexo vagal. Estas características, unidas a ausência do reflexo de vômito, impedem a descompressão espontânea dos fluídos gástricos excessivos.

Sintomas clínicos ligados a patologias esofágicas

•             Ptialismo por acúmulo de saliva

•             Odinofagia, dor na deglutição

•             Comida caindo da boca

•             Tosse, que pode ser pelo desvio da deglutição. A presença de alimentos nas vias respiratórias pode levar a uma pneumonia por aspiração, uma das sequelas mais frequentes e sérias de um cavalo disfágico. Os sintomas de pneumonia por aspiração podem aparecer a partir do primeiro dia da obstrução.

•             Descarga nasal

•             Respiração fétida

•             Bruxismo

•             Perda rápida de peso

•             Aumento de tamanho da parte esquerda da traqueia. Devemos fazer os diagnósticos diferenciais das seguintes patologias: celulites, enfisema subcutâneo traumático, patologias traqueais.

•             Aparição posterior de uma fístula, externa ou interna. Em segundo plano, as complicações são graves: mediastinite e pleuropneumonia.

As patologias mais comuns do esôfago equino são: A obstrução esofágica e a esofagite.

Obstrução esofágica

É a patologia esofágica mais frequente e deve ser considerada  como una urgência, devido a:

  • Grandes perdas  hídricas e  eletrolíticas
  • Complicações como pneumonia por aspiração
  • A pressão prolongada causada pela obstrução induz um dano tissular extenso, levando a uma cicatriz posterior, estenose e obstruções recorrentes.
  • Ocorrência de fístulas esofágicas

LOCALIZAÇÕES:

A maioria das obstruções é alta (região cervical). Também são frequentes as obstruções localizadas na entrada da cavidade torácica, devido
a menor capacidade de distensão esofágica. A obstrução intratorácica é menos frequente e de difícil resolução.

FATORES PREDISPONENTES:

  • Mastigação incorreta dos cavalos com problemas dentários
  • Alimentação rápida devido a uma densidade elevada de animais
  • Recuperação  anestésica
  • Fadiga extrema

ETIOLOGIA:

As causas de obstrução podem ser extramurais, murais e luminares, estas últimas as mais importantes. Há uma associação do consumo de grãos, volumoso, pellets, caroços de frutas ou vegetais e as obstruções.

MÉTODOS  DIAGNÓSTICOS: (apenas os métodos diagnósticospara  patologias esofágicas, não para cavalos disfágicos):

  • Sondagem nasogástrica, com cuidado, para evitar lesões na mucosa, como perfurações das áreas desvitalizadas. Tem que se ter em mente que a chegada da sonda no estômago não descarta a possibilidade de uma obstrução esofágica.
  • Radiografia simples. O esôfago normal é colapsado e não se identifica muito bem em uma radiografia normal. Não obstante, no caso de uma obstrução esofágica, o esôfago é visualizado devido ao acúmulo do material granulado ou de ar em seu interior. Podem-se encontrar acúmulos benignos de gás em casos de aerofagia, excitação ou anestesia geral, mas geralmente são transitórias. A realização de radiografias seriadas pode mostrar se estas densidades são estacionarias o avançam com a peristálse. Também se indica a radiografia torácica, a qual pode revelar o acúmulo de ar no esôfago ou no mediastino, bem como, ruptura esofágica. Preferivelmente o animal deve permanecer em     estação para o estudo radiológico e caso haja a necessidade de tranquilização o uso de acepromazina pode ser de grande auxílio, pois não     interfere na deglutição, ao contrario dos alfa2-adrenérgicos, como a  xilazina, que podem alterar o reflexo de deglutição, originando uma     dilatação artefactual ou acúmulo de gás na luz esofágica.
  • Estudos de progressão esofágica mediante radiografias de contraste. O contraste de eleição é o sulfato de bário a 40% (50 a 100 ml em suspenção) ou produtos iodados caso se suspeite de uma ruptura ou perfuração esofágica.  No caso de uma radiografia de duplo contraste,    a sedação é feita com alfa2adrenérgicos, alterando a função esofágica e induz-se o acúmulo de ar, seguido de 500 ml de sulfato de bário e 500 ml de ar.
  •  Métodos complementares de diagnóstico. Pode ser necessário caso a suspeita seja uma pneumonia aspirativa como a hematologia, bioquímica plasmática, radiografia torácica, aspirado transtraqueal ou o lavado bronco alveolar  e ultrassonografia pulmonar.
  • Endoscopia, que permite localizar de modo exato a obstrução. Há a necessidade de um endoscópio flexível de 200 cm (para o caso de haver a necessidade de examinar a porção torácica, difícil de radiografar em um cavalo adulto). Em condições normais o esófago é colapsado, a mucosa pregueada longitudinalmente que desaparecem com o insuflar do endoscópio, caso estas pregas não desapareçam, podemos estar diante de uma estenose caudal ou distal ao ponto em estudo. A mucosa esofágica apresenta uma coloração esbranquiçada ou rosa pálida e qualquer alteração nesta coloração pode evidenciar uma inflamação.
  • Ultrassonografia, útil quando existe inflamação na região cervical. Também é recomendável uma ultrassonografia torácica para examinar o mediastino cranial, a presença de efusão pleural e consolidação pulmonar secundarias a una perfuração esofágica,  pneumonia  por aspiração e pleuropneumonia

TRATAMENTOS

A maior parte das obstruções de intensidade leve a moderada respondem bem a um tratamento conservador:

  • Acepromazina  IV, 10-15 mg/500 kg. Sua utilização tem vária vantagens:
    • Ptose  da cabeça, para impedir a aspiração de fluídos e secreções localizadas aboralmente a impactação;
    • Produzir um relaxamento da musculatura suficiente para permitir a eliminação da obstrução intraluminal;
  • Sondagem nasogástrica cuidadosa, utilizada na tentativa de empurrar a obstrução para o estômago;
  • Utilizar um buçal ou biqueira para evitar a alimentação;
  • Se após 12 h não houver resolução, a lavagem com sonda nasoesofágica cuidadosa com agua morna pode ser útil;
  • A utilização de agentes lubrificantes, como óleos, está completamente contraindicada, devido ao risco de pneumonia aspirativa;

2)  Obstruções  severas.

Os  objetivos do tratamento veterinário são::

 Corrigir as alterações hídricas, eletrolíticas e acidobásicas.

 Minimizar a inflamação da mucosa esofágica

 Tratamento e/ou controle de uma possível pneumonia aspirativa

 Promover a motilidade esofágica???

  • Correção  das alterações hídricas, eletrolíticas e acidobásicas, se as perdas salivares forem intensas, temos que ter em mente que um cavalo pode produzir até 12 l de saliva/dia e sua composição é hipotônica em relação ao plasma,  as concentrações de Na, Cl, K e bicarbonato são bastante elevadas. As alterações metabólicas mais importantes estão relacionadas a alcalose metabólica hipoclorêmica, assim sendo, a reposição por fluidoterapia eletiva deve ser feita com solução fisiológica. Os cavalos anoréticos rapidamente mostram-se hipocalêmicos e hipocalcêmicos e a suplementação de Ca e K são básicas (Ca:125 ml de borogluconato de cálcio a 23% em 5 l de solução fisiológica, K: 20-30mmol/l; máximo de 40mmol/l).
  • Controle da  inflamação da mucosa esofágica. Pode-se utilizar AINEs, mas sempre que o estado hídrico do animal esteja correto. Pode-se administrar flunixin meglumine  (1.1 mg/kg IV, IM) ou fenilbutazona  (2.2-4.4 mg/kg IV). Em animais com uma mucosa esofágica desvitalizada, a dose administrada deverá ser a mínima.
  • Controle da pneumonia por aspiração: A monitorização do estado geral do animal, controle da  temperatura, ausculta pulmonar,     endoscopia das vias respiratórias, lavados transtraqueais ou bronco alveolares, radiografias torácicas e ecografia pulmonar são importantes. O aparecimento de depressão, febre em um paciente com obstrução esofágica deve ser atentar a um quadro pulmonar. O  tratamento consiste na  administração de antibióticos de amplo espectro, como penicilina procaína (20-40.000 UI/kg, BID, IM) ou,     penicilina Na ou K (20-40.000 UI/kg, IV, QID), conjunta a gentamicina (cuidado em  pacientes desidratados,  a dose de 6.6 mg/kg IV, SID) metronidazol (devido as implicações de  bactérias anaeróbias; a dose de 15-30 mg/kg IV, BID.
  • Manejo alimentício: Quando se trata de uma impactação transitória, sem danos a mucosa, os cavalos apenas permanecem algumas horas sem se alimentar.
  • Se a impactação é de leve a moderada, os cavalos não devem comer ao menos pelo período de 24 hrs. Após este período a alimentação deve ser com ração e feno umidificados de 24 a 72 hrs. A saliva é rica em fatores de crescimento epidérmico que favorece a reepitelização da região esofágica traumatizada.
  • Se a lesão da mucosa é grave, o animal não deve ingerir nenhuma comida e deve ser dada através de uma sonda nasogástrica ou em um tubo fixo em uma esofagostomia, assim sendo, alimentando-se o animal 3 vezes ao dia com ração diluída em 5-6 l de água.
  • NÃO ALIMENTAR UM CAVALO DISFÁGICO

POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES

  Desidratação com alterações eletrolíticas e acido básicas severas.

  Devido a proliferação de bactérias gram negativas, uma das complicações possíveis pode ser a endotoxemia e a posterior laminite secundária..

  Perfuração esofágica, com drenagem interna e instauração de uma mediastinite com extensão a pleura e ao pulmão (pleuropneumonia).

  Estenose esofágica é uma  sequela da obstrução na  mucosa esofágica devido a irritação contínua e irritação do trauma. Para nossa sorte não é muito frequente.  Nos traumas longitudinais, o tecido cicatricial não interfere com a função esofágica.  A estenose esofágica se caracteriza clinicamente  por una impactação recorrente de comida, que num primeiro momento, se observa depois da ingestão de comida seca. Com a
cronificação do processo, o esôfago se dilata proximalmente a estenose e acomodando uma grande quantidade de comida e secreções, a disfagia é observada facilmente  depois da alimentação. Há uma perda crónica de peso. O tratamento é cirúrgico e dietético. O manejo alimentar consiste em proporcionar pequenas quantidades de comida varias vezes ao dia. O tipo de comida ideal são folhas de alfafa e concentrados umidificados.

Caso Clínico

Animal de 20 anos, fêmea, SRD, atividade esportiva: salto

Anamnese:

Após o animal “estirar” começou a tossir e logo passou. Hípica com vários casos de garrotilho.

Exame Clínico

Dia 1- Aumento de volume leve bilateral na região parotídea, sem febre, sem dor a palpação, não apresenta disfagia. Auscultação pulmonar normal, sem corrimento nasal. Quadro compatível com aumento bilateral dos linfonodos parotídeos – garrotilho??? Prescrito atb e aines

Hemograma ndn

Dia 3- Aumento de volume maior, secreção nasal bilateral, sem febre, emagrecimento.

Endoscopia das vias aéreas: leve inflamação da orofaringe, assoalho da orofaringe elevado. Bolasa guturais ok.

Tentativa de drenagem de um Abcesso???? Grande qtde de material purulento do lado esquerdo (700 ml), pouca ou quase nenhuma do lado direito. Lavagem com solução de nitrofurazona + iodo povidine – pouco eficaz.

Odor fétido

ATB e AINE
(fenil + penicilina)

Dia 5 – RX – grande área de acúmulo de material radiopaco abaixo da orofaringe

Nova tentativa drenagem…pouco material purulento bilateral.

Dia 6  –  Aumento de volume, Disfagia, desidratação, sem febre, mucosas normocoradas, emagrecimento, sialórreia intensa, tosse, odor fétido oral.

Abertura cirúrgica em estação:

Drenagem incisional do lado direito ( área desvitalizada) , na região ventral a parótida e caudal ao arco do maxilar. Grande quantidade de capim de odor fédito, e após breve investigação tátil  evidenciou grande ruptura esofágica muito cranial sem possibilidade de acesso cirúrgico e sem possibilidade de aproximação dos bordos dilacerados. Grande área necrosada.

Eutanásia.

Ncrecópsia:
Ruptura  de 10 cm (laceração) do 1/3 mais
cranial na região ventral do esôfago. Trauma? Idade?