Posts com Tag ‘Hemogasometria’


Este Post foi inspirado  devido ao grande número de atendimentos emergenciais neste mês de janeiro / fevereiro! Em aproximadamente uma quinzena, foram atendidos, um encarceramento nefro-esplênico, o qual teve uma resolução clínica favorável, um deslocamento de cólon a direita, infelizmente com resolução através da eutanásia, dois casos de sobrecarga gástrica, uma sablose (que evoluiu por 5 dias…)  e este caso: Íleo paralítico ou Íleo Adinâmico. Resolvi descrever o caso por dois motivos: Um caso recorrente, com aproximadamente um ano de intervalo entre a primeira e a segunda cirurgia e por ser uma patologia de causas ainda muito diversas. A riqueza de detalhes deste caso, documentados por diversos exames complementares, fichas clínicas e trabalhos científicos me incita debatê-lo com os colegas, sobre os procedimentos, sobre sua origem e resolução.

  • Caso Clínico: Íleo Paralítico

Data: fevereiro de 2012 (sim, ano passado!) Nosso paciente de nome fictício Malboro, um lusitano de 7 anos de idade, castrado, 500 kg , em plena temporada hípica, tem os primeiros sinais de desconforto ao viajar para um grande centro hípico. O profissional responsável pelo animal prontamente procurou atendimento veterinário. Nesta data entro na vida deste animal! Ao me deparar com o caso, observo um animal com pouca dor, porém contínua, nervoso e inquieto.

Ao exame clínico segue os dados: FC 60 bpm, FR18 mpm, temp 38,5 °C, TPC 2″, mucosas róseas, hidratação normal e hipomotilidade nos 4 quadrantes. O resultado da sondagem nasogástrica foi espontânea com grande quantidade de volumoso e ração (período da tarde) de cor característica, odor fermentativo e pH 8. A dor foi cessada e o animal estava mais “esperto”, porém seu quadro clínico ainda mantinhas-se  inalterado.

Com o passar das horas, a fluidoterapia instalada e animal assistido na baia pelo período de 05 horas efetuou-se uma abdominocentese (coloração normal) e palpação retal (inconclusiva). A dor refratária (e progressiva) ao tratamento, o tempo decorrido (mais que 8 horas) e um início de refluxo gástrico de pH 8 foram  decisivas para o encaminhamento cirúrgico.

O animal foi encaminhado ao centro cirúrgico e a laparotomia exploratória evidenciou uma grande porção do íleo obstruído por uma massa impactada. Após 6 horas de cirurgia, conteúdo retirado, cirurgia encerrada.

Problemas resolvidos? Não, nem de perto!

O pós-cirúrgico de 45 dias lutando com uma enterite anterior por 20 dias, depois um quadro diarreico e por fim uma pleuropneumonia, só então nosso querido Malboro consegue a tão sonhada alta hospitalar!

Durante o período de recuperação no haras, nenhuma intercorrência foi relatada e o retorno às atividades atléticas se deu depois de 6 meses. Grande Malboro, retorna as atividades e começa a recuperar antiga performance!

Treinamentos em ascensão, performance recuperada, alimentação regrada e nenhuma sequela observada! Vida totalmente normal!

Eis que antes de completar um ano….após um treinamento mais intenso, um quadro de dor abdominal se instala. Desespero do proprietário! Tanto Investido…tempo, dinheiro, paciência e dedicação para novamente um quadro de cólica?? Bom sabemos que um animal que já sofreu uma laparotomia, sempre será um animal que inspira cuidados…porém sempre torcemos para um simples timpanismo ou uma sobrecarga gástrica de fácil resolução. Aderências? sim elas podem estar presentes e também podem ser o sítio das dores…

Objetivamente:

  • Caso Clínico:  síndrome cólica

Data: Janeiro 2013

Ao chegar no haras (1,30 hrs de casa) Malboro apresentava um quadro leve de do,r já haviam aplicado um flunixim meglumine no início da tarde. O horário do atendimento já extrapolava 6 horas da medicação inicial e o retorno da dor era claro.

Exame clínico: FC 48 bpm (porém desta vez já possuía o valor basal dele de 32bpm), FR 18 mpm, TPC 2″, Mucosas levemente avermelhadas, leve desidratação, hipomotilidade em flanco esquerdo e atonia em flanco direito; à sondagem nasogástrica uma quantidade grande de ingesta.Uma quantidade mediana de gás evidenciada na palpação retal e sem maiores achados.

Após 8 horas de fluidoterapia, sondagem, caminhadas e o dia amanhecendo, o quadro algico estava controlado, porém a FC 48 bpm, hipomotilidade do quadrante esquerdo e a atonia do direito acompanhada de uma inapetência chamava a atenção.

A dor moderada se instala,  acompanhada de refluxo na sonda….e adivinhem? pH 8, cheiro característico e cor esverdeada. lá vamos nós de novo…centro cirúrgico, desta vez com alguns cuidados extras… Foi instituída uma antibioticoterapia prévia com gentamicina e cefalosporina durante o atendimento clínico (já pensando na duodeno jejunite no pós-cirúrgico…). Centro cirúrgico, cirurgião, auxiliar, anestesista, enfermeiros…tudo pronto! Preparar Malboro novamente para uma laparotomia exploratória…Palpação inconclusiva novamente…quadro álgico duradouro, FC 52, refluxo, desidratação leve – após 30 litros de fluidoterapia, atonia, mucosas piorando e paracentese amarelo citrino…tudo indicava a cirurgia. Outra obstrução? Aderências? explorar e descobrir….

Mais uma vez! Massa compactada no íleo! desta vez menor…mas a filha da mãe não sairia sem hidrata-la e manipula-la em direção ao ceco. Porque??? novamente???? Várias sugestões, estresse causando aumento de dopamina levando a hipomotilidade? tendência a miosite e posterior acidose metabólica levando ao quadro? a causa ainda está sob estudo…

A seguir vamos nos ater ao tratamento do pós-cirúrgico, na minha opinião tão importante quanto a destreza e capacidade de resolução do cirurgião (neste caso o grande Dr Bernardo – curiosamente sem nenhuma cicatriz na linha alba e sem aderências nas alças intestinais referentes a manipulação passada!).

Montamos mais uma vez nossa UTI 24 hrs, eu, Dr. Carlos Viegas (anestesista e intensivista), os enfermeiros e estagiários. Mais uma vez Malboro acorda do ato cirúrgico bem, sem dor e com uma pequena quantidade de refluxo duodenal (2 litros). Infelizmente o quadro de um ano atras  nos atormentava  o qual progrediu para uma enterite severa no decorrer dos dias… Para tanto, já nos preparamos para tais acontecimentos e digo sem dúvidas: a hemogasometria unida ao tratamento de suporte é a diferença entre o sucesso e o fracasso - equilíbrio ácido-base.

Assistam o vídeo do aparelho que o Dr Carlos Viegas possui para os resultados imediatos de Hemogasometria:

Hemogasometria

Hemogasometria – video

Antigamente, a fluidoterapia empírica era a nossa única saída, hoje a reposição correta dos eletrólitos faz toda a diferença!  A melhora clínica do Malboro durante o estado acidótico metabólico para um estado compensatório fez toda a diferença (neste caso nos dois atendimentos - de 2012 e 2013).  O uso deste aparelho durante os primeiros dias de acompanhamento nós faz perceber o quanto “pajés” encontrávamos sem sua utilização. O empirismo na reposição de fluidos além de não ser eficaz, pode causar um perda maior na recuperação do enfermo. A correta reposição dos eletrólitos, em quantidade e no momento ideal facilita entre outras ações, o retorno da motilidade intestinal. O difícil agora é trabalhar sem esta ferramenta! Leiam este trabalho: hemogasometria em equinos

A prévia prescrição da cefalosporina, gentamicina e metronidazol também auxiliou muito a recuperação tranquila deste ano quando comparada ao ano passado (gentamicina, penicilina e metronidazol). Após as fotos vou colocar o tratamento instituído neste caso.

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Entubação para anestesia inalatória

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Preparando para encaminhar a mesa cirúrgica

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Transporte à mesa cirúrgica

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Posição decúbito dorsal

Amarações e posicionamento

Amarrações e posicionamento

Início da descompressão

Início da descompressão

Alças de jejuno repletas e íleo compactado ainda dentro da cavidade

Alças de jejuno repletas e íleo compactado ainda dentro da cavidade

Introdução de fluido para desfazer a compactação no íleo

Introdução de fluido para desfazer a compactação no íleo

Escolhendo um ponto para drenagem

Escolhendo um ponto para drenagem

Drenagem

Drenagem

Incisão suturada

Incisão suturada

Jejuno limpo e de coloração satisfatória

Jejuno limpo e de coloração satisfatória

Esvaziamento do Ceco

Esvaziamento do Ceco

Sutura da camada muscular

Sutura da camada muscular

Sutura da pele

Início do Pós-cirúrgico

Início do Pós-cirúrgico

Protocolo do pós-cirúrgico:

  • Flunixim  Meglumine antitoxêmico intramuscular

(dose  0,25mg/kg, quid, 10 dias)

  • Ceftiofur intramuscular

(dose inicial de 5mg/kg, bid,im e as subsequentes 3mg/kg, im, 10 dias)

  • Gentamicina intravenosa

(dose de 6,6mg/kg, sid, 10 dias)

  • Metronidazol oral

(dose 20mg/kg, bid 10 dias)

  • cetoprofen0 intravenoso 

(dose 2,2mg/kg, sid, 7 dias)

  • Pentoxifilina intravenosa durante 10 dias e oral por mais 5 dias

(dose iv  8,4mg/kg, bid, oral 7,5mg/kg bid)

  • lidocaína intravenosa contínua

(dose de bolus de 1,3 mg/kg, seguido pela infusão de 0,05 mg/kg/min por 5 dias ininterruptos)

  • tramadol intramuscular

(dose 1mg/kg, iv ou im, sid, 7 dias)

  • quetamina

(dose 0,1mg/kg, sid, iv , 7 dias)

  • cimetidina intravenosa

(dose de 6.6mg/kg,  por 10 dias,quid)

  • Expansor plasmático Voluven®  intravenoso

(dose 10 ml/kg, tid, iv até cessar o refluxo)

  • Pantoprazol + sucralfato oral – após o termino do uso da cimetidina IV

(dose 1,5mg/kg, oral, 30 dias) Tratamento de suporte com : Ringer lactato, Solução fisiológica, K,  Bicarbonato de sódio, Gluconato de cálcio, aminoácidos e vitaminas. (a dose e frequência dependia do hemograma,  hematócrito, proteína plasmática e do balanço hidro-eletrolítico mensurado a cada 8 horas nos 3 primeiros dias, depois a cada 12 horas nos 3 dias subsequentes e uma vez ao dia por mais 3 dias) Este tratamento de suporte calculando as perdas eletrolíticas e compensando o animal para os valores referência fez com que este pós cirúrgico transitasse de forma tranquila, sem desgastes aos veterinários e principalmente ao animal. Sim, concordo quando enfatizam o custo-benefício  deste tipo de conduta, infelizmente ainda é muito onerosa para a maioria dos proprietários, porém a aqueles que tem uma condição para tal, o veterinário tem a obrigação de agir de forma que todas as ações médico-veterinárias sejam oferecidas a contento. O resultado é sempre compensador!

Abaixo um trabalho bem interessante e que ilustra bem os protocolos utilizados neste caso.

ÍLEO ADINÂMICO EM EQUINOS: FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO Ubiratan Pereira de Melo1 Maristela Silveira Palhares2 Cíntia Ferreira3 MELO1, U. P.; PALHARES2, M. S.; FERREIRA3, C. Íleo adinâmico em equinos: fisiopatologia e tratamento. Arq. Ciênc. Vet. Zool. Unipar, Umuarama, v. 10, n. 1, p. 49-58, 2007

RESUMO: A motilidade gastrointestinal é um evento complexo, envolvendo interação entre vias neurais, hormonais e neuromusculares, promovendo o movimento aboral do material alimentar. A interrupção dessas vias provoca o íleo. O íleo adinâmico é classicamente caracterizado pela ausência da coordenação gastroduodenal e atividade contrátil, levando à formação de refluxo enterogástrico, acúmulo de fluído intraluminal e distensão luminal. O íleo adinâmico pode afetar todas as partes do trato gastrointestinal. Prováveis mecanismos etiológicos incluem o choque sistêmico, distúrbios eletrolíticos, distensão luminal persistente, isquemia, inflamação, peritonite e endotoxemia. Devido à etiologia do íleo ser complexa e multifatorial, várias estratégias têm sido utilizadas para atenuar seu início ou consequências. Embora uma variedade de drogas pro cinéticas seja utilizada visando à melhoria da motilidade gastrointestinal, não existe consenso quanto à sua eficácia. Consequentemente, a base do tratamento permanece a terapia de suporte.

PALAVRAS-CHAVE: Equino. Motilidade. Íleo adinâmico. Treatment ADYNAMIC ILEUS IN HORSES: PATHOPHYSIOLOGY AND TREATMENT MELO1, U. P.; PALHARES2, M. S.; FERREIRA3, C. Adynamic ileus in horses: pathophysiology and treatment. Arq. Ciênc. Vet. Zool. Unipar, Umuarama, v. 10, n. 1, p. 49-58, 2007

ABSTRACT: Progressive motility is a complex process that involves interaction between neural, hormonal, and neuromuscular  pathways ultimately leading to the aboral movement of feed material. Disruption to these pathways leads to ileus. Adynamic ileus is classically characterized by loss of gastroduodenal coordenation and propulsive contractile activity leading to the formation of gastric reflux, intraluminal fluid pooling, and luminal distention. Adynamic ileus may affect all parts of the gastrointestinal tract. Possible contributing mechanisms include systemic shock, electrolyte disturbances, persistent luminal distention, ischemia, infl ammation, peritonitis, and endotoxemia. Since the etiology ileus is multifactorial and complex, various strategies have been used to attenuate either its onset or consequences. Although a variety of prokinetic agents have been administered to horses in an attempt to improve GI motility in adynamic ileus cases, there is not an agreement regarding its effi ciency. Consequently, supportive therapy remains as the basis of the treatment.

KEYWORDS: Equine. Motility. Adynamic Ileus. Treatment. ÍLEO ADINÁMICO EN EQUINOS: FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO MELO1 , U. P.; PALHARES2, M. S.; FERREIRA3, C. Íleo adinâmico en equinos: fi siopatología y tratamiento. Arq. Ciênc. Vet. Zool. Unipar, Umuarama, v. 10, n. 1, p. 49-58, 2007

RESUMEN:  La motilidad gastrointestinal es un evento complejo, involucrando interacción entre las vías nerviosas, hormonales y neuromusculares, impulsionando el movimiento aboral del material alimentar.  La interrupción de esas vías provoca el íleo.  El íleo adinámico es clasicamente  caracterizado por la ausencia de coordinación del gastroduodenal y actividad contráctil, llevando  a la formación del refl ujo enterogástrico, acumulación de fl uidos intraluminal  y distención  luminal.  El íleo adinámico puede afectar todas las partes del tracto gastrointestinal. Probables mecanismos etiológicos incluyen el choque sistémico, disturbios electrolíticos,  distensión luminal  persistente,  isquemia,  inflamación, peritonitis y endotoxemia.  Debido a la etiología del íleo ser compleja y multifactorial, varias estrategias han sido utilizadas para atenuarsu inicio o  consecuencias.  Aunque una variedad de drogas procinéticas sean  utilizadas buscando mejoras de la motilidad gastrointestinal, no existe consenso a su eficacia. Por consiguiente, la base del tratamiento sigue siendo la terapia de apoyo.

PALABRAS CLAVE:  Equino. Motilidad. Ìleo adinámico. Tratamiento.

1- Médico Veterinário – Mestrando – Escola de Veterinária da UFMG. Bolsista do CNPq. e-mail: ubiratan_melo@yahoo.com.br 2- Profa. Adjunta – Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária – Escola  de  Veterinária  da UFMG. e-mail: palhares@vet.ufmg.br 3- Médica Veterinária – Residente do Hospital Veterinário da Escola de Veterinária da UFMG.50 Arq. Ciên. Vet. Zool. Unipar, Umuarama, v.10, n.1, p. 49-58, jan./jun. 2007

Íleo adinâmico em equinos: fisiopatologia e tratamento.

1. Introdução

A principal função do sistema gastrointestinal é a digestão e absorção de nutrientes. Essa função requer integridade da motilidade intestinal para misturar e mover a ingesta. Em alguns segmentos, a motilidade diminui o trânsito intestinal, facilitando a digestão microbiana e absorção de nutrientes. O tempo de trânsito gasto entre o estômago e o ânus varia de acordo com a consistência da ingesta, sendo controlado parcialmente por eventos motores intestinais. Fluidos movem-se mais rapidamente e podem completar o trânsito em menos de 12 horas nos equinos normais (ADAMS, 1987).

O íleo adinâmico caracteriza-se pela falta de motilidade em um segmento do trato gastrointestinal (TGI), associado a doenças como obstrução, duodenite/jejunite proximal e disautonomia. Sepse, peritonite, dor e inflamação intra ou extra peritoneal também podem causar íleo adinâmico, bem como a endotoxemia, que pode acompanhar qualquer uma dessas enfermidades (FENGER ET al., 2000).

O presente trabalho tem por objetivo descrever a fisiopatologia do íleo adinâmico equino, bem como as diversas modalidades de tratamento disponíveis.

2. Revisão de Literatura

2.1 Fisiologia da motilidade gastrointestinal dos equinos

O tempo de permanência do alimento (Tabela 1), nos diversos segmentos do TGI, depende de múltiplos fatores: individualidade e ocupação do equino; tipo e tamanho das partículas; digestibilidade ou pureza do alimento. Do tempo total de trânsito (35-50 horas), cerca de 85% são gastos no intestino grosso (MEYER, 1995; EVANS, 1998).

Tabela 1- Velocidade normal média dos alimentos no trato gastrointestinal equino conforme o segmento.

Segmento

Tempo de trânsito

Esôfago

10 a 15 segundos

Estômago

1 a 5 horas

Intestino Delgado

1,5 horas

Ceco

15 a 20 horas

Cólon maior e menor

18 a 24 horas

Reto

1 a 2 horas

Tempo total médio

56 horas

Fonte: Thomassian, 1999.

A atividade gastrointestinal envolve elevado grau de organização entre vias centrais e periféricas, neurônios e vias neurais, além das vias motoras necessárias para regular a motilidade intestinal. Após recepção de sinais externos, o estímulo para contrair ou relaxar é posteriormente controlado pela interação entre neurônios entéricos extrínsecos e intrínsecos, via sistema nervoso simpático e parassimpático, células intersticiais de Cajal, músculo liso entérico, motilina, receptores da motilina e sistema neurotransmissor não adrenérgico não colinérgico (NANC) (MURRAY, 2001a; VAN HOOGMOED, 2003).

O sistema nervoso entérico estabelece uma fonte intrínseca de impulso nervoso e é composto por uma rede completa de neurônios dentro do intestino, que permitem o controle intrínseco da motilidade. Este sistema inclui o plexo mioentérico, localizado entre os músculos longitudinal e circular, e o plexo submucoso, localizado na submucosa. Inúmeros receptores nas camadas mucosa, submucosa e muscular estimulam fibras aferentes que podem fazer sinapse em ambos os plexos e amplificar ou modular a resposta. Essas fibras também podem fazer sinapse com fibras eferentes, que estimulam ou inibem contrações tônicas ou propulsivas. O sistema nervoso intrínseco, portanto, garante motilidade propulsiva e reflexos locais independentes da inervação extrínseca (FENGER et al., 2000).

A estimulação parassimpática estimula a motilidade e secreção gastrointestinal. O estímulo parassimpático origina-se do núcleo vago e é transmitido através dos nervos pélvicos e nervo vago. A acetilcolina é o neurotransmissor tanto na junção sináptica quanto na junção neuromuscular. Os receptores colinérgicos nos plexos entéricos são receptores nicotínicos e no músculo liso são receptores muscarínicos do tipo 2 (M2). O sistema nervoso simpático desempenha função inibitória na motilidade intestinal, através dos receptores adrenérgicos 1, 2 e 2 (MURRAY, 2001b).

A inervação extrínseca é responsável pela mediação dos reflexos protetores entéricos: o reflexo gastrocólico mediado pelo vago e o intestinal mediado pelo intestino. O reflexo gastrocólico envolve o estímulo da motilidade colônica em resposta à distensão gástrica. Esse reflexo estimula o esvaziamento do trato aboral em resposta à ingestão de alimento. O reflexo intestinal é o reflexo de inibição da motilidade intestinal em resposta à distensão acentuada, evitando aumento na tensão da parede intestinal e potencial ruptura em resposta à obstrução intestinal (FENGER et al., 2000).

Vários hormônios desempenham papel na regulação da motilidade gastrointestinal. Gastrina, colecistoquinina (CCK), motilina, substância P, 5-Hidroxitriptamina (5-HT) e o hormônio inibidor da liberação de gastrina (bombesina) estimulam a motilidade. Por outro lado, secretina, glucagon, peptídeo intestinal vasoativo (PIV), encefalina e o hormônio inibidor da secreção de somatostatina inibem a motilidade. Estes hormônios regulam a motilidade do TGI através de sua ação em neurotransmissores, atuando em receptores da dopamina tipo 2 (D2), receptores 5-HT e receptores opióides presentes no plexo mioentérico (EVANS, 1998; SASAKI et al., 2003).

Embora a motilidade gastrointestinal necessite de complexos mecanismos de controle, ela baseia-se na capacidade de o músculo liso visceral gerar alterações cíclicas no potencial de membrana em repouso, dando origem a ondas espontâneas de despolarização, resultando em contrações rítmicas do músculo liso (CLARK, 1990).

Dois tipos de atividade mioelétrica (ondas lentas e espigas) são produzidos no TGI. As ondas lentas são pequenas flutuações no potencial de ação da membrana celular, sem levar à despolarização, que se estendem do esôfago ao reto continuamente, de maneira rítmica. Os potencias de ação em espiga são flutuações do potencial de ação que excedem o limiar de despolarização, causando contração do músculo liso (NAVARRE; ROUSSEL, 1996).

A ritmicidade dos potencias de ação em onda lenta é controlada intimamente pelas células intersticiais de Cajal (MURRAY, 2001b). A motilidade gastrointestinal anterior é cíclica, podendo ser grosseiramente dividida em duas fases distintas: a digestiva e a interdigestiva. A fase digestiva aparece com a ingestão alimentar, enquanto a interdigestiva inicia-se com o esvaziamento gástrico. O padrão de motilidade da fase interdigestiva, também chamado complexo mioelétrico migratório (CMM), pode ser dividido em três ou quatro fases (SASAKI et al., 2003).

A fase 1 do CMM é uma fase quiescente, caracterizada pela presença de poucas contrações do músculo liso ou trânsito da ingesta. Na fase 2 as contrações irregulares auxiliam na mistura da ingesta e progressão aboral. A fase 3 constitui-se por fortes contrações musculares que estreitam o lúmen intestinal e impedem o refluxo da ingesta, à medida que ela progride em sentido aboral. A fase 4 é o período de transição entre a fase 3 e a 1 (NAVARRE; ROUSSEL, 1996; SASAKI et al., 2003).A duração do CMM é de aproximadamente 2 horas no equino, e a continuidade das estruturas no intestino delgado, ou seja, dos plexos intramurais, é essencial para a propagação do CMM (FENGER et al., 2000; MURRAY, 2001b).

O equino possui o intestino grosso bem desenvolvido e um tipo de marca-passo de onda lenta foi demonstrado no ceco, cólon ventral direito e na flexura pélvica. Foram identificados quatro tipos de atividades distintas no cólon: (1) atividade de controle elétrico (ondas lentas); (2) atividade de resposta elétrica discreta (eclosões de espigas curtas < 5 segundos);  (3) atividade de resposta elétrica contínua (eclosões de espiga longa > 5 segundos); (4) complexo elétrico contrátil (potencial oscilatório). Os episódios elétricos que migram no sentido oral ou aboral são definidos como complexos mioelétricos migratórios colônicos. Todos os outros padrões de atividade são denominados complexos mioelétricos colônicos não migratórios (FENGER et al., 2000).

Figura 1- Patofisiologia do íleo adinâmico. SIRS: síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Imagem 2.2 Mecanismos de disfunção da motilidade

A etiopatogenia do íleo adinâmico é complexa (fig. 1), sugerindo-se que endotoxemia, desequilíbrios eletrolíticos, alterações inflamatórias e isquêmicas no intestino, hiperatividade dopaminérgica, hiperatividade simpática e a hipoatividade parassimpática possam estar envolvidas (GERRING; HUNT, 1986; GERRING, 52 1992; ROUSSEL et. al., 2001).

O íleo adinâmico no equino caracteriza-se pela ausência de motilidade por inibição da musculatura lisa do trato gastrointestinal. Essa inibição não é causada pela perda da capacidade intrínseca de contração muscular, sendo, provavelmente, resultante da descarga tônica dos neurônios inibitórios, secundária à soma alterada do impulso pré-sináptico. A inibição dos neurônios inibitórios, normalmente fornecida pelos neurônios parassimpáticos, é suprimida pela inibição pré-sináptica nos receptores  2-adrenérgicos. O neurotransmissor dopamina também inibe a inervação parassimpática. Além desses efeitos neurais, outros moduladores endógenos, como a motilina, a serotonina, os peptídeos opiáceos e as prostaglandinas, provavelmente contribuam para a apresentação clínica do íleo adinâmico (FENGER et. al., 2000).

2.2.1 Íleo Pós-operatório

O íleo pós-operatório (POI) é uma dismotilidade gastrointestinal transitória, englobando todas as causas de íleo que se desenvolvem logo após a realização de cirurgia abdominal, porém representa tipicamente a deficiência na propulsão aboral do conteúdo gastrointestinal (GERRING, 1992; ROUSSEL et al., 2001).

A patogênese do POI pode ter um componente inicial e outro tardio. O componente inicial inclui a ativação de mecanorreceptores e/ou nociceptores induzidos pela laparotomia e manipulação intestinal durante a cirurgia. A subsequente estimulação de fibras aferentes dispara reflexos neurais que inibem a motilidade gastrointestinal, resultando em POI agudo. Isso indica que uma via adrenérgica está envolvida na fisiopatologia do POI na fase inicial (FUKUDA et al., 2005).

O componente tardio do POI envolve alterações inflamatórias induzidas pela manipulação intestinal. A manutenção da hipomotilidade intestinal pós-operatória após manipulação intestinal é devida mais a mecanismos inflamatórios do que nervosos. A disfunção da motilidade deve-se à ativação de macrófagos residentes e à consequente inflamação neutrofílica do intestino manipulado (FUKUDA et al., 2005). Com base nas manifestações clínicas dos distúrbios da motilidade após cirurgia abdominal, os equinos podem ser classificados em três grupos, baseado no histórico: natureza da lesão, modalidades de tratamento e indicadores prognósticos (VAN HOOGMOED, 2003).

Alguns equinos apresentam recuperação clínica, sem aparentes complicações, apenas com os tratamentos pós-operatório de rotina (NMD). O restante dos equinos desenvolve sinais clínicos consistentes com uma das outras formas de distúrbio pós-operatório da motilidade. Alguns animais, apesar do tratamento de rotina, padecem de um período transitório de íleo, caracterizado por motilidade gastrointestinal reduzida à auscultação abdominal, aumento no tempo de trânsito da ingesta e leve distensão gástrica que se manifesta por pequeno volume de refluxo enterogástrico após passagem da sonda nasogástrica (MD1). As manifestações clínicas de MD1 assemelham-se àquelas de íleo nos modelos de POI equino e a condições referidas como POI em humanos, quando há desequilíbrios eletromecânicos transitórios e reversíveis (DART; HODGSON, 1998; VAN HOOGMOED, 2003).

Nos equinos e humanos, os desequilíbrios eletromecânicos afetam os padrões de motilidade do estômago e intestino grosso, com atividade eletromecânica normal e padrões de motilidade mantidos no intestino delgado. Nos equinos, estímulo simpático, dopamina, endotoxina, e prostaglandina (PG) E1 e PGE2 têm sido sugeridos como contribuintes para o desenvolvimento de MD1. Com os tratamentos pré-operatórios de rotina, a maior parte desses equinos poderá se recuperar totalmente (DART; HODGSON, 1998; VAN HOOGMOED, 2003).

Finalmente, há aqueles que requerem suporte médico intensivo, pois o grande volume de refluxo enterogástrico é refratário aos tratamentos de rotina (MD2). MD2 está associado com o aumento da mortalidade nos equinos com POI. Nos humanos, o distúrbio eletromecânico primário é encontrado no intestino delgado e, posteriormente, se expande, envolvendo o estômago e intestino grosso. O distúrbio eletromecânico que causa essa variante do íleo no equino não está bem determinado (DART; HODGSON, 1998; VAN HOOGMOED, 2003).

2.2.2 Sinais clínicos do íleo adinâmico

Os sinais clínicos do íleo adinâmico incluem dor abdominal, apetite reduzido, depressão e ausência de borborigmos por motilidade persistentemente reduzida, podendo ser acompanhada de refluxo enterogástrico. A frequência cardíaca geralmente encontra-se elevada, as mucosas tornam-se congestas, eventualmente cianóticas, à medida que as condições fisiológicas do animal se deterioram (HUNT et al., 1986; GERRING, 1992; ROUSSEL et al., 2001).

Quando ocorre envolvimento do intestino delgado, o exame retal revelará distensão desta estrutura palpável no centro da cavidade abdominal, podendo estar associado à refluxo enterogástrico. O íleo adinâmico do intestino grosso caracteriza-se por distensão colônica e cecal, detectadas através do exame transretal e percussão abdominal, durante a qual se obtém um som hiper-ressonante (“ping”) na área de projeção do ceco e sobre o cólon (flanco esquerdo), associado geralmente a quadros de colite ou isquemia secundária a vólvulo do intestino grosso de 360° ou mais (HOLCOMBE, 2003).

Quando a pressão hidrostática luminal excede a 15 cm H2O, a mucosa do intestino delgado torna-se incapaz de absorver água e começa a secretar  fluido, exacerbando ainda mais a distensão e a hipovolemia (SINGER, 1998). Se o acúmulo de gás e  fluído continuar indefinidamente, um ciclo vicioso se desenvolverá com a grande distensão causando uma atonia. A absorção de fluídos e nutrientes é prejudicada, porém secreções provenientes do organismo continuam a ser produzidas, podendo totalizar 30 litros para cada 100 kg de peso vivo. Adicionalmente, um mínimo de 10 litros migra para o cólon maior, proveniente do volume hídrico circulante, em consequência da modificação na permeabilidade capilar e diminuição da pressão oncótica. O resultado é grave desidratação, com perda de Na+ e Cl- para o meio extracelular e a troca de íons K+ do meio intracelular para o extracelular para compensar a perda de K+ para dentro do lúmen intestinal (BECHT; RICHARDSON, 1981; HOLCOMBE, 2003).

Hipocloremia, hipocalcemia, hipocalemia, hiponatremia e hipomagnesemia podem ser evidentes. Dependendo do grau de hemoconcentração, a concentração sérica de lactato pode aumentar, indicando metabolismo anaeróbico periférico e diminuição da perfusão (HOLCOMBE, 2003).

A hipocalemia, por si própria, favorece a inibição da peristalse, pois o potássio é essencial para a função celular normal e síntese da acetilcolina. Além da perda de K+ para o lúmen intestinal, a liberação de mineralocorticoides e glicocorticoides em consequência do estresse, associada com a administração de grandes quantidades de  fluídos contendo sódio, levam à hipocalemia através do aumento no fluxo tubular distal nos rins e caliurese (CORLEY; MARR, 2003; HOLCOMBE, 2003).

A hipocloremia é secundária ao sequestro de íons Cl- para o estômago. O cloro é necessário para liberação de cálcio para o retículo sarcoplasmático e, consequentemente, afetará a motilidade intestinal. O cálcio está envolvido na liberação do transmissor colinérgico, sendo necessário para o acoplamento excitação-contração no músculo liso (DABAREINER; WHITE, 1992; MURPHEY, 2000).

O hematócrito e a proteína total elevam-se em consequência da hemoconcentração secundária a falta de absorção de água e eletrólitos. Além da perda de  fluído rico em sódio, a permeabilidade capilar aumentada leva à perda de albumina e água para dentro do espaço extra vascular, diminuindo ainda mais o volume plasmático e a pressão oncótica intravascular (HOLCOMBE, 2003).

O aumento da pressão intraluminal pode causar isquemia da parede intestinal, além do aumento da pressão intra-abdominal. A hipertensão intra-abdominal é encontrada em cerca de 20% dos pacientes humanos em unidades de terapia intensiva, podendo ocasionar uma série de consequências sistêmicas, como disfunção orgânica múltipla. O íleo provoca uma série de complicações clínicas, sendo a mais grave a síndrome do compartimento abdominal. Essa síndrome é descrita em pacientes humanos, ocorrendo quando a pressão intra-abdominal (IAP) eleva-se a mais de 20-25 mmHg, associada com disfunção orgânica, não havendo descrição dessa nos equinos  (MADL; DRUML, 2003).

3. Tratamento do íleo adinâmico: considerações terapêuticas

A interação de eventos anatômicos, neurais, hormonais e químicos no desenvolvimento do íleo adinâmico torna seu tratamento difícil e complexo. Consequentemente, existe uma série de tratamentos disponíveis, dos quais o mais importante é a terapia de suporte. As terapias de suporte mais comumente utilizadas incluem a descompressão gástrica, restabelecimento da volemia, manutenção da homeostasia eletrolítica e acido-básica  e o uso de drogas pro cinéticas para estimular a peristalse gastrointestinal (MURPHEY, 2000; HOLCOMBE, 2003).

3.1 Descompressões gástrica e colônica

O íleo adinâmico provoca distensão progressiva do estômago e intestino, e sequestro de líquidos e eletrólitos. No intestino distendido, poderá ocorrer aumento da pressão hidrostática intraluminal, elevação das pressões venosa e linfática porta, isquemia e absorção de toxinas (SINGER, 1998). O equino possui uma junção gastresofágica peculiar em relação às outras espécies, o que inibe a sua capacidade de vomitar. Se a distensão intestinal progredir, poderá ocorrer ruptura gástrica ou intestinal, ou a ruptura dos locais anastomóticos (MURPHEY, 2000). A intubação nasogástrica é um meio eficaz para se efetuar a descompressão do trato intestinal proximal (DABAREINER; WHITE, 1992; HARDY et al., 1992).

A descompressão gástrica através de sondagens nasogástricas repetidas apenas alivia o acúmulo de fluídos e previne a ruptura gástrica, uma complicação fatal do refluxo enterogástrico. Uma vez que o fluído esteja sendo constantemente removido e não esteja ocorrendo absorção, ocorrerá hipovolemia, a menos que fluidoterapia intravenosa seja instituída. O refluxo enterogástrico só é considerado significativo quando se obtêm mais do que quatro ou cinco litros quando da passagem da sonda nasogástrica. O refluxo geralmente é de odor desagradável, podendo se apresentar sanguinolento ou verde acastanhado, e dependendo da causa incitante. Um pH acima de seis indica refluxo de secreções alcalinas provenientes do duodeno para dentro do estômago (SINGER, 1998).

A presença da sonda nasogástrica no estômago não dá garantias da não ocorrência de ruptura gástrica, e pode por si própria causar diminuição na motilidade. Assim, é apropriado removê-la quando a quantidade de refluxo diminuir para um a dois litros por hora (MURPHEY, 2000).

O monitoramento do volume de refluxo produzido é importante para determinar-se a quantidade de  fluídos a ser administrada ao paciente para restabelecer a volemia. Além disto, o refluxo enterogástrico pode ser enviado para cultura nos caso sem que uma patogênese infecciosa seja suspeita (SINGER, 54 1998; HOLCOMBE, 2003).

A descompressão cecal e colônica pode ser necessária quando a disfunção primária da motilidade levar a quadros de timpanismo, secundário a quadros de compactação ou após insulto isquêmico, como por exemplo, o vólvulo do colón maior. Se o acúmulo de gás é detectado na fossa para lombar, seja por meio da palpação transretal, seja pela auscultação e percussão abdominal, a descompressão percutânea deverá ser realizada (DABAREINER; HITE, 997; HOLCOMBE, 2003).

3.2 Fluidoterapia

O íleo adinâmico está geralmente associado com desidratação e permeabilidade capilar aumentada, levando à perda de  fluídos e proteína para o espaço extra vascular, tornando essencial o conhecimento da homeostasia fluida e eletrolítica para correta reposição destas perdas (HARDY; RAKESTRAW, 2002).

O requerimento de manutenção de fluídos para equinos adultos é 60 mL/kg/dia (2,5 ml/kg/h) e para potros é 70 a 80 mL/kg/dia. A este volume é adicionado a estimativa da desidratação e perdas futuras (HARDY; RAKESTRAW, 2002). A velocidade de infusão da quantidade calculada dependerá das condições clínicas do equino, volume necessário, tamanho corporal, velocidade das perdas contínuas e, em alguns casos, do tempo disponível. A fluidoterapia de reposição pode ser administrada numa velocidade de 10 a 20 mL/kg/h. Após a volemia ter sido restabelecida, a velocidade de infusão pode ser diminuída para 2 a 4 mL/kg/h (SEAHORN; SEAHORN, 2003).

A administração excessiva de  fluídos, no entanto, terá que ser evitada, pois poderá contribuir para formação de edema intestinal, contribuindo para a continuidade do refluxo enterogástrico. Alguns equinos com refluxo prolongado aparentemente podem responder após serem estimulados pela redução ou descontinuidade da fluidoterapia (VAN HOOGMOED; SNYDER, 1997).

A importância da manutenção do equilíbrio eletrolítico normal não pode ser desprezada. Durante a fluidoterapia de reposição ou manutenção, o potássio deverá ser reposto quando sua concentração sérica se encontrar abaixo de 3 mEq/DL. O potássio geralmente é adicionado, empiricamente, aos  fluídos isotônicos, numa quantidade de 20 a 40 mEq/l e administrado a uma velocidade máxima de 0,5 mEq/kg/h. Nos equinos hipocalêmicos refratários à administração de cloreto de potássio, o magnésio deverá ser suplementado (CORLEY; MARR, 2003; HOLCOMBE, 2003).

O cálcio é frequentemente adicionado à fluidoterapia de manutenção numa quantidade de 25 a 50 mL de gluconato de cálcio 23%/litro de solução cristalóide isotônica, totalizando no máximo 200 a 300 ml. A administração de Ca+ intravenoso pode exacerbar a endotoxemia geralmente presente nos quadros de íleo, devendo ser administrado somente quando a concentração de cálcio ionizado estiver abaixo de 0,9 mmol/L(3,6 mg/dL) ou quando o equino estiver apresentando sinais clínicos atribuídos a hipocalcemia. A hipocalcemia pode ser sequela da hipomagnesemia, devendo o magnésio ser suplementado nos equinos hipocalcêmicos refratários à administração de gluconato de cálcio (CORLEY; MARR, 2003; HOLCOMBE, 2003).

O magnésio é suplementado pela adição de 1g de sulfato de magnésio/litro de solução isotônica (HOLCOMBE, 2003). O magnésio é um importante cofator em muitas funções biológicas, incluindo a produção e uso do trifosfato de adenosina (ATP), coenzima das bombas de sódio-potássio e cálcio ATPase e regulação do equilíbrio intracelular do potássio (GARCIA-LOPEZ et al., 2001).

Tabela 2 – Principais drogas pro cinéticas com uso descrito no tratamento do íleo adinâmico equino.

Droga

Dose

Via

Intervalo entre  aplicações

Efeitos colaterais

 

Betanecol

0,0025 mg/kg

SC

???

Salivação, cólica discreta

2,5 mg

SC

3 horas

Carbacol

0,01 mg/kg

SC

3 horas

Taquicardia leve, cólica

Cisaprida

0,1 mg/kg

IM, IV

8 horas

Discreta

Bromoprida

20 mg

Infusão IV por 30

minutos

8 horas

???

Eritromicina

0,033 mg/kg

Infusão IV por 20 minutos

???

Diarreia

0,1–1,0 mg/kg

IV

4 – 6 horas

Ioimbina

0,125 – 0,25 mg/kg

IV

3 horas

Efeitos no SNC

Metoclopramida

0,04 mg/kg

Infusão IV contínua

Contínuo

Efeitos no SNC, sinais e extrapiramidais

Lidocaína

bolus de 1,3 mg/kg, seguido pela infusão de 0,05 mg/kg/min

Infusão IV lenta

Contínua

Síncope, fasciculações, musculares, ataxia

Neostigmina

0,022 mg/kg

SC/IV

2 horas

Retardo do esvaziamento gástrico, assistolia em doses altas, cólica

3.3 Terapias Anti-inflamatórias

Distensão intestinal, isquemia e trauma aplicado durante a descompressão e/ou a ressecção e anastomose intestinal podem induzir inflamação da parede intestinal e consequente produção de mediadores inflamatórios como prostaciclina, PGE2, PGI2, além do fator de necrose tumoral (TNF). A endotoxemia, associada à necrose intestinal, também estimula a produção de Mediadores inflamatórios (HARDY; RAKESTRAW, 2002). A redução dos níveis circulantes de endotoxina é de fundamental importância na preservação da motilidade intestinal. A utilização de antibióticos, especialmente os aminoglicosídeos, pode aumentar a liberação de endotoxinas pelos microrganismos gram negativos, agravando a sintomatologia clínica do íleo (THOMASSIAN, 2000).

Drogas anti-inflamatórias não esteroides (AINES) são comumente utilizadas para alívio da dor, atenuando os potenciais reflexos inibitórios simpáticos, além do seu efeito antiendotóxico. Nos modelos experimentais, a infusão de endotoxinas tem efeitos bem documentados sobre a motilidade intestinal. Demonstrou-se que a endotoxemia diminui a amplitude e a frequência da contração gástrica, diminui a atividade contrátil do cólon ventral e ceco, além de diminuir a taxa de despolarizações em espiga no cólon menor (MURPHEY, 2000).

Em um estudo, equinos com íleo adinâmico tratados com  flunexin meglumine recuperaram-se mais rapidamente do que os nãos tratados. Em outro estudo, a fenilbutazona foi superior ao  flunexin meglumine na inibição do íleo adinâmico induzido por endotoxina (MURPHEY, 2000).

O flunexin meglumine deve ser administrado na dose de 0,25 mg/kg de peso, a intervalos de 8 horas por via intravenosa (IV). A fenilbutazona tem se mostrado mais eficiente que o flunexin meglumine na manutenção da motilidade intestinal via anti-endotoxemia. A dose preconizada é de 0,5 a 1,0 mg/kg de peso vivo, a intervalos de 8 horas, IV (THOMASSIAN, 2000).

O uso de antagonistas seletivos da cicloxigenase 2 (COX-2) tem se mostrado efetivo para diminuir a inflamação e, consequentemente o íleo em modelos experimentais. No entanto, nenhum estudo avaliou o papel dos antagonistas  COX-2 seletivos em modelos experimentais de íleo no equino (HARDY; RAKESTRAW, 2002).

3.4 Estimulações farmacológicas da motilidade gastrointestinal

O objetivo primário da estimulação farmacológica, através dos pro cinéticos (Tabela 2), é aumentar a ação das vias que estimulam a motilidade ou atenuar os neurônios que suprimem a atividade gastrointestinal. Pro cinéticos são definidos como agentes que facilitam ou aumentam o movimento da ingesta ao longo do TGI, não produzindo simplesmente um aumento desordenado da atividade contrátil (VAN HOOGMOED, 2003).A capacidade das drogas pro cinéticas de modificar a motilidade intestinal tem sido investigada. Várias classes de drogas são efetivas em diferentes regiões do trato intestinal, de modo que a seleção da droga a ser usada dependerá da provável causa do íleo (VAN HOOGMOED; SNYDER, 1997).

Como as causas do íleo são complexas e multifatoriais, a terapia pro cinética mais apropriada seria a combinação de agentes que atuem por mecanismos sinérgicos (VAN HOOGMOED et al., 2004). A variabilidade nos modelos experimentais de íleo, nos métodos de determinação da motilidade propulsora e a inexistência virtual de tentativas clínicas bem sucedidas contribuem para a confusão (MURPHEY, 2000).

A maioria das conclusões relativas aos efeitos das drogas pro cinéticas na motilidade gastrointestinal equina são baseadas em estudos com animais sadios ou realizadas in vitro. É lógico esperar  que a resposta fisiológica de um segmento intestinal sadio a um fármaco seja completamente diferente daquela demonstrada por um intestino lesado ou após injúria isquêmica (VAN HOOGMOED et al., 2004). Condições que se mostram, muitas vezes, refratárias à terapia pró-cinéticas incluem duodenite-jejunite proximal, distensão grave e injúria de reperfusão (MURRAY, 2001a).

3.4.1 Antagonistas de receptores  -adrenérgicos

A norepinefrina inibe a liberação da acetilcolina, por estimular os receptores 2 – adrenérgicos pré-sinápticos nos neurônios colinérgicos. O uso de bloqueadores-adrenérgicos nos equinos baseia-se na premissa de que o alto tônus simpático resulta de dor e estresse (MURPHEY, 2000; HARDY; RAKESTRAW, 2002).

Antagonistas-adrenérgicos bloqueiam os efeitos depressivos do sistema nervoso simpático sobre o TGI. Propanolol e acepromazina, antagonistas-adrenérgico não seletivos, e a ioimbina, antagonista  2-adrenérgico seletivo, demonstram pequeno efeito sobre a motilidade intestinal (DART; HODGSON, 1998; HARDY; RAKESTRAW, 2002).

A acepromazina tem sido usada em equinos com íleo, embora relatos do seu sucesso tenham sido baseados somente em observações clínicas. Baseado nessas impressões clínicas, a acepromazina administrada durante a cirurgia na dose de 0,01 mg/kg  por via intramuscular (IM), a cada 4 horas, pode reduzir a gravidade do íleo adinâmico em equinos com lesões do intestino delgado. No entanto, devido à sua ação hipotensora, mediante antagonismo sobre os receptores 1, não deve ser utilizada em equinos hipovolêmicos (DART; HODGSON, 1998; THOMASSIAN, 2000; HARDY; RAKESTRAW, 2002).

A ioimbina é um antagonista competitivo seletivo para receptores 2-adrenérgicos, não tendo ação em receptores 1. A ioimbina diminui a gravidade do íleo adinâmico, especialmente quando associada ao betanecol, um agonista colinérgico. A ioimbina pode ser útil no íleo adinâmico, induzido pela endotoxemia (HARDY; RAKESTRAW, 2002).

3.4.2 Agonistas colinérgicos

A acetilcolina é o neurotransmissor para a inervação intrínseca e extrínseca do trato gastrointestinal. A ação da estimulação colinérgica sobre a motilidade intestinal é predominantemente excitatória. Os principais agonistas colinérgicos que têm sido utilizados nos equinos incluem a neostigmina, carbacol e betanecol (DART; HODGSON, 1998).

A neostigmina aumenta a motilidade intestinal através da inibição da colinesterase, prolongando consequentemente a presença de acetilcolina na junção neuromuscular. A ativação dos receptores muscarínicos no músculo liso visceral inicia a formação de potenciais de ação e, consequentemente, contração do músculo liso. Este fármaco, possivelmente, age na região ceco-cólica quando administrado IV ou SC, porém pode diminuir a motilidade gástrica e do intestino delgado. No entanto, existem evidências que a acetilcolina aumenta a tensão na parede intestinal, estimulando mecanorreceptores e causando dor (CLARK, 1990; VAN HOOGMOED, 2003).

As indicações mais comuns para o uso da neostigmina são o tratamento das desordens da motilidade do intestino grosso associadas com colite e acúmulo de gás e  fluido dentro do cólon maior. Alguns veterinários utilizam neostigmina para facilitar o esvaziamento do colón maior após correção de deslocamentos ou vólvulo. Outras potenciais indicações para utilização da neostigmina são as compactações cecais e as do cólon menor, além da sablose (HARDY; RAKESTRAW, 2002).

O betanecol é um agonista colinérgico muscarínico que estimula receptores da acetilcolina (receptores M2) no músculo liso gastrointestinal. No entanto, seu uso é limitado, devido aos efeitos colinérgicos colaterais, que incluem fasciculações musculares, diarreia, salivação e aumento da secreção gástrica. O betanecol usado isoladamente tem se demonstrado inefetivo nos modelos de íleo equino e raramente é utilizado para o tratamento clínico do íleo nesta espécie, embora tenha sido demonstrados aumento no esvaziamento gástrico e cecal após seu uso em pôneis normais. Tanto o carbacol, quanto o betanecol são drogas de valor terapêutico limitado quando administradas sozinhas, em face da sua incapacidade de produzir motilidade coordenada (DART; HODGSON, 1998; MURPHEY, 2000; HARDY; RAKESTRAW, 2002).

3.4.3 Benzamidas

As benzamidas são implicadas em três ações benéficas para o tratamento do íleo adinâmico: (1) possuem atividade colinomimética; (2) antagonizam a dopamina (tanto central como perifericamente); (3) influenciam a atividade de receptores da serotonina (MURPHEY, 2000).

A metoclopramida estimula a motilidade intestinal através de seus efeitos antagonistas nos receptores dopaminérgicos (D1 e D2) e 2-receptores, e de sua estimulação na liberação de acetilcolina pelos neurônios colinérgicos. A metoclopramida diminui a quantidade e duração do refluxo em equinos com íleo. Esta droga pode ter efeitos colaterais potentes no sistema nervoso central (SNC), sendo evitada por alguns clínicos. Estes efeitos incluem sudorese, excitação, balanço da cabeça, pressão da cabeça contra objetos (DART et al., 1996; DART; HODGSON, 1998; NIETO et al., 2000).

A cisaprida, outra droga da classe das benzamidas, atua através do aumento na liberação de acetilcolina pelo plexo mioentérico, antagonismo aos receptores 5-HT1 e 5-HT3, potencialização dos receptores 5-HT4 e estimulo à produção de motilina. No entanto, a eficácia clínica desta droga no tratamento do íleo adinâmico tem sido contraditória. A cisaprida não antagoniza a dopamina. Portanto, não apresenta efeitos colaterais indesejados sobre o SNC (VAN HOOGMOED; SNYDER, 1997; VALK et al., 1998).

A bromoprida é outra droga do grupo das benzamidas que atua estimulando o esvaziamento gástrico e motilidade do intestino delgado. A bromoprida foi utilizada em equinos com POI na dose 20 mg por via intravenosa lenta a cada oito horas. Durante seu uso observou-se melhor eficiência do trato gastrointestinal, traduzida pelo aumento dos movimentos intestinais e diminuição do refluxo espontâneo. Apesar da atuação farmacológica da droga ser maior no esvaziamento gástrico e porção anterior do intestino, observou-se um aumento da peristalse nos antímeros direito e esquerdo, relativos ao intestino grosso, logo após a sua aplicação (PALHARES et al., 2003).

3.4.4 Agonistas da motilina

A motilina é um hormônio gastrointestinal liberado através de influência vagal, quando da passagem da ingesta pelo duodeno. Ela desempenha um papel fisiológico importante no controle da motilidade gastrointestinal. Os equinos possuem receptores da motilina em todo o trato gastrointestinal (VAN HOOGMOED, 2003).

A eritromicina, antibiótico da classe dos macrolídeos, exerce seus efeitos pro cinéticos principalmente via liberação endógena de motilina através de mecanismos serotoninérgicos ou por estímulo direto dos receptores da motilina no intestino delgado, ceco e cólon maior em doses sub-terapêuticas, estimulando indiretamente a liberação de acetilcolina. A administração de altas doses e por períodos prolongados pode desencadear diarreia grave em equinos adultos, além de induzir diminuição da densidade dos receptores da motilina e desenvolvimento de refratariedade ao seu uso (HALL; WASHABAU, 1997; NIETO et al., 2000).

Os efeitos pro cinéticos dos macrolídeos são consistentes entre as espécies e de maior intensidade no estômago e parte proximal do intestino delgado. Em coelhos, a resposta do TGI à motilina diminui no sentido aboral, e é incerto se a eritromicina tem algum efeito na motilidade do cólon maior. Nos equinos, a administração IV de eritromicina acelera o esvaziamento gástrico e causa potenciais de espiga no cólon, além de diminuir o tempo de esvaziamento cecal (ROUSSEL et al., 2000).

A eritromicina causa inibição da contração do músculo liso circular do antro pilórico (AP), através do estímulo aos receptores da motilina em neurônios inibitórios. Essa inibição parece ser mediada, em parte, pelo óxido nítrico e PIV. O efeito inibitório da eritromicina na contratilidade do músculo liso do AP, coordenado com seu efeito excitatório no músculo longitudinal do AP e aumento da motilidade do intestino delgado, podem melhorar a coordenação gastroduodenal e aumentar a motilidade gastrointestinal nos equinos com íleo adinâmico (NIETO et al., 2000; ROUSSEL et al., 2000).

3.4.5 Lidocaína

A lidocaína tem sido usada no tratamento do íleo adinâmico nos equinos. O mecanismo de ação pode ser: (1) inibição dos efeitos simpático-adrenal com consequente redução dos níveis de catecolaminas circulantes; (2) supressão da atividade dos neurônios aferentes primários envolvidos no reflexo inibitório da motilidade; (3) estimulação direta da musculatura lisa;  (4) efeitos anti-inflamatórios diretos na inibição da resposta celular inflamatória e liberação de radicais livres (VAN HOOGMOED; SNYDER, 1997; JONES, 2003).

A administração sistêmica da lidocaína pode também diminuir a percepção da dor pela depressão da atividade de disparo, amplitude e tempo de condução das fibras mielinizadas A e desmielinizadas C. A incubação in vitro da lidocaína em segmentos do muscular liso circular aumentou a atividade contrátil do duodeno proximal, mas sem nenhum efeito na porção jejunal média (VAN HOOGMOED et al., 2004). A ação direta da lidocaína no duodeno proximal, associada à sua potencial capacidade de suprimir reflexos inibitórios e diminuir a inflamação, pode ser útil em animais clinicamente afetados com lesões na porção proximal do intestino delgado, a exemplo de equinos com duodenite-jejunite proximal (NIETO et al., 2000).

Os sinais clínicos da intoxicação por lidocaína ocorrem numa concentração sérica próxima à concentração terapêutica e incluem excitabilidade, taquicardia, convulsão e colapso cardiorrespiratório (JONES, 2003). O potente efeito anestésico da lidocaína pode mascarar os sinais clínicos inicias da laminite (DART; HODGSON, 1998).

4. Considerações Finais

O íleo adinâmico constitui-se numa complexa desordem da motilidade gastrointestinal, ainda hoje, pobremente compreendida. As diversas vias envolvidas no seu desencadeamento tornam seu tratamento desafiador, e às vezes, frustrante. Mais pesquisas são necessárias para esclarecer todas as vias envolvidas no desenvolvimento do íleo adinâmico. Com o desenvolvimento de novos métodos de monitoramento e tratamento desta enfermidade, a taxa de sobrevivência dos equinos tem aumentado consideravelmente.

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