A anemia infecciosa eqüina (AIE)

Publicado: 26 de junho de 2011 em MANEJO
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A anemia infecciosa eqüina (AIE)

 

É uma afecção cosmopolita dos eqüinos, causada por um RNA vírus do gênero Lentivirus, da família Retrovírus. O vírus, uma vez instalado no organismo do animal, nele permanece por toda a vida mesmo quando não manifestar sintomas. É conhecida também como febre dos pântanos (“swamp fever”), porque nas áreas pantanosas a população de insetos hematófagos, vetores naturais da natureza, é muito grande e os animais ficam mais expostos à contaminação. É uma doença essencialmente crônica, embora possa se apresentar em fases hiperaguda, aguda e subaguda. A sintomatologia caracteriza-se por episódios febris, perda de peso, debilidade progressiva, mucosas ictéricas, edemas subcutâneos e anemia.

Em 1976, um surto de grandes proporções ocorreu na região do pantanal mato-grossense. Sendo uma área predisponente à população de vetores hematófagos, um grande número de eqüídeos foi dizimado pela AIE, acreditando-se que outras doenças típicas da região estivessem associadas com anemia infecciosa, enfraquecendo ainda mais o estado geral dos animais, advindo então a morte.

 

A etiologia viral foi estabelecida no início do presente século por dois pesquisadores, que demonstraram que o agente era infeccioso e filtrável. O vírus RNA da AIE tem uma estreita afinidade com o vírus da imunodeficiência humana (HIV), verificada através de análises antigênicas e genéticas. A reatividade sorológica cruzada entre o vírus da AIE e o da imunodeficiência humana tem sido documentada. As lentiviroses induzem infecções persistentes em seus hospedeiros naturais, lançando substanciais desafios para o desenvolvimento do imunógeno. O vírus sofre mutação antigênica logo após sua entrada no organismo do animal, provocando a formação de novas variantes e impossibilitando qualquer tratamento ou vacinação, como ocorre na síndrome da imunodeficiência adquirida, AIDS. No Brasil, devido às peculiaridades semelhantes entre o vírus da AIE e o da AIDS, a doença é também conhecida como “AIDS do cavalo”, especialmente nas regiões sul e sudeste.
É inativado quando submetido a 56° C por 60 minutos; exposto à luz solar durante 30 a 60 minutos, é destruído. O núcleo contém a enzima transcriptase reversa. O vírus da AIE se propaga mais lentamente que os demais e para sua multiplicação depende da síntese do DNA. Um mesmo animal pode albergar duas variantes do vírus em seu organismo, concomitantemente. Há uma variedade grande de variantes e elas são antigenicamente diferentes entre si. Essa variação antigênica representa o maior obstáculo ao desenvolvimento de vacinas. Várias tentativas nesse sentido foram e vêm sendo realizadas, sem, contudo se lograr o êxito desejado. Tem-se conhecimento da existência da vacina chinesa, porém ela sofre sérias restrições por parte dos especialistas mundiais do assunto. A persistência do vírus nos cavalos infectados pode ser explicada de várias maneiras: o vírus pode ser estranho em seu comportamento físico e químico; se multiplicar intracelularmente onde não é atingido pelos anticorpos neutralizantes; ser infectante e alterar a imunocompetência celular; os anticorpos dirigidos contra o vírus são raros e ineficientes; uma ou duas dessas possibilidades podem se combinar e atuar conjuntamente. A anemia é característica fundamental da AIE e é o resultado de dois mecanismos gerais, sendo o mais importante a hemólise intra e extravascular mediada por mecanismos imunológicos. Logo após a penetração do vírus no organismo ele se multiplica nas células reticulo-endoteliais, portanto praticamente em todo o organismo e, posteriormente, na fase de viremia se encontra na circulação. Após duas a três semanas, o sistema imuno-hematopoético já terá produzido anticorpos soro-neutralizantes, fixadores de complemento e precipitantes, sendo que os fixadores de complemento têm curta duração. Na patologia desta doença não só o agente causa depressão da medula óssea hematopoética e diminuição da duração normal das hemácias circulantes, como também a doença desencadeia fenômenos de imunopatologia. Anticorpos aderem aos glóbulos vermelhos, sensibilizando-os e então há fixação de C’3 e talvez outras frações do complemento e conseqüente hemólise intra e extravascular. A intermitência de sintomas deve-se a que o vírus continua a multiplicar-se no interior das células do reticulo-endotelial em ritmo lento, quando há alto nível de anticorpos. Os cavalos infectados permanecem virêmicos quase continuamente e a quantidade de vírus circulante durante os períodos febris, aumenta. A combinação intravascular do vírus e seus anticorpos podem dar lugar à formação de complexo antígeno-anticorpo.

 

O cavalo doente é o principal elo na cadeia epidemiológica. Os eqüinos são os únicos animais suscetíveis ao vírus da AIE e não há contágio direto de um animal a outro. Estudos epidemiológicos têm demonstrado que os vetores naturais envolvidos são os Dípteros, incluindo-se a mosca do estábulo (Stomoxys calcitrans) e a mosca do cavalo (Tabanus sp). Ambos caracterizam-se pela hematofagia e telmofagia em conseqüência à picada dolorida que conduz o cavalo a defender-se dos vetores. A importância do tabanídeo deve-se à menor persistência do mesmo no organismo de um mesmo cavalo, devido ao alto grau de irritação que causa. A partir do aparelho bucal de tabanídeos foi possível recolher aproximadamente 5 nl de sangue total e 10% desse volume (10-6 a 10-5 ml) seria suficiente para infectar um cavalo. A Stomoxys calcitrans ingere pequena quantidade de sangue, razão pela qual necessita de muitos repastos sangüíneos. O vírus no aparelho bucal da mosca do cavalo perde a infectividade antes de 4 horas.
A capacidade das moscas transmitirem o vírus mecanicamente foi estabelecida em 1917 e desde então tem sido confirmada. A distância entre a fonte de infecção e o suscetível como medida de controle é difícil em decorrência de diversidade de espécies de vetores e da área geográfica envolvida. Uma barreira espacial em torno de 200 metros entre os animais positivos e os negativos pode reduzir a probabilidade de transmissão. Entretanto, tal distância poderia ser facilmente transposta pelos vetores carreados por ventos fortes. Há indícios de que os tabanídeos voltem a se alimentar no mesmo cavalo quando à distância entre os mesmos é maior que 36 metros. A transmissão pode ocorrer artificialmente, através de material cirúrgico infectado, como agulhas hipodérmicas, sonda esofagiana, trocater e, ainda, aparadores de casco, arreios, esporas e outros fomites contaminados. A esterilização de todo material utilizado nos eqüinos é muito importante, haja vista que o vírus resiste á 560C por 60 minutos. O homem atua na transmissão e disseminação da doença por diversas maneiras: quando não utiliza agulhas descartáveis, por ocasião da colheita de material de vários animais para fins de diagnóstico ou aplicações de medicamentos; quando por razões econômicas ou sentimentais não permite o sacrifício de seu animal infectado, pondo em risco seu próprio plantel e rebanhos de propriedades adjacentes.
É importante saber-se quais são as fontes de vírus. Durante as crises febris ou mesmo um pouco antes, o sangue é extremamente virulento e alguns animais, mesmo na ausência de febre e de sintomas clínicos, conseguem manter uma alta taxa de viremia por um período de tempo. Juntamente com o sangue, que é o elemento mais importante durante a crise, vários órgãos, em particular o fígado e o baço, podem abrigar o vírus. Os produtos de secreção, como muco, saliva e lágrimas podem ocasionalmente, ter vírus durante a crise febril, mas não têm influência na transmissão. Na urina só é possível se evidenciar a presença do vírus quando se utilizam grandes quantidades com finalidade de transmissão experimental. Com materiais fecais, praticamente tem sido impossível, mesmo nas crises febris, se detectar o vírus. Outros meios de transmissão podem ocorrer. É muito comum a transmissão da égua para o potro; se a égua estiver clinicamente doente, ela poderá infectar o potro de duas maneiras: intra-uterinamente, transferindo o vírus para o feto, ou logo após o nascimento, através do colostro. Entretanto, pode ocorrer que a égua passe para o potro somente anticorpos pelo colostro. Nesse caso, o animal deve ser repetidamente examinado e seu soro sangüíneo submetido ao diagnóstico sorológico específico logo após o desmame, ou seja, de cinco a seis meses de idade. O resultado deverá ser negativo. Se durante a amamentação o potro foi infectado, o resultado do teste será positivo, mesmo após o desmame. Potros nascidos de éguas doentes, se não estiverem infectados, podem ser salvos se separados da égua logo após o nascimento e alimentados artificialmente. O grande temor dos criadores e proprietários é encontrar um garanhão infectado. O animal desse porte exige intensos cuidados, haja vista representar um grande investimento. A possibilidade dele se infectar ocorre ainda quando é jovem, misturado com outros cavalos. O garanhão, no momento da cobertura pode transmitir a anemia infecciosa se estiver numa fase de viremia, isto é, quando há uma exacerbação do vírus no organismo do animal e grande quantidade de vírus no sêmen. Se estiver numa fase crônica, será difícil ocorrer à transmissão. O período de incubação da anemia infecciosa é variável e depende da dose infectante com que o animal se infectou; pode ser de 3 a 70 dias, porém a média é de 15 a 20 dias. Uma vez infectado, o cavalo torna-se um portador permanente da AIE, independente da ausência ou severidade dos sintomas, passando a ser um foco em potencial, e por isto deve ser eliminado.
A sintomatologia do primeiro contato do animal com o vírus se caracteriza pelo aparecimento de uma febre intermitente que é outra característica da doença. A presença de pequeníssimas petéquias hemorrágicas nas mucosas da base da língua e da conjuntiva, pela sua natureza típica, constituem seguro elemento de diagnóstico. A forma hiperaguda da doença pode aparecer após o primeiro contato com o vírus e levar o animal à morte de 3 a 5 dias. A forma aguda caracteriza-se pelo aparecimento repentino de temperatura de até 400C, grande depressão, perda do apetite e edemas na parte ventral do abdômen, membros e prepúcio. Quando a fraqueza é extrema, pode advir uma incoordenação. Durante a fase aguda, a anemia é intensa principalmente pela destruição dos eritrócitos circulantes (anemia hemolítica). O quadro laboratorial apresenta valores baixos do teor de hemoglobina, hematócrito e contagem de eritrocitária. A taxa de eritrócitos baixa a níveis mínimos, desde 3.000.000 a 800.000 glóbulos por milímetro cúbico de sangue, quando os valores normais variam de 8 a 12 milhões de glóbulos. A série branca do hemograma pode mostrar leucopenia ou estar normal. A morte está relacionada com a intensidade da anemia. A evolução nesse estágio é de 8 a 12 dias. O animal pode vir a morrer ou passar para uma fase subaguda e crônica. Na forma subaguda os sintomas são semelhantes aos da aguda, porém mais atenuados e raramente ocorre à morte. A forma crônica pode vir após a primeira crise aguda ou após qualquer episódio recorrente. O animal pode passar para fase aguda ou subaguda a qualquer tempo (quando houver diminuição da resistência orgânica do mesmo) e depois voltar para a forma crônica. Alguns animais no estágio crônico da doença parecem se recuperar completamente sem manifestar sintomas durante anos. Todavia, esses animais aparentemente sadios são portadores assintomáticos do vírus, perigosos para a transmissão da AIE. Podem, inesperadamente, passar por uma fase febril, entrar em viremia e então se tornarem capazes de disseminar a doença. A forma latente pode sobrevir como tal desde o princípio ou pode ocultar-se sob a aparência de uma cura clínica de um animal que tenha padecido de uma das três formas expostas. É a forma mais grave do ponto de vista da profilaxia. Não há evidências clínicas da doença, os animais são os portadores assintomáticos do vírus. A forma latente persiste por um período e os animais podem suportar “stress” sem manifestar sinais da doença. A classificação dessas formas somente representa a manifestação de diferentes graus de intensidade dos sintomas da doença.
A anemia infecciosa eqüina é hoje diagnosticada pela prova de imunodifusão em gel de ágar, específica para o vírus da doença. É conhecida mundialmente como “teste de Coggins”, pois o referido especialista americano introduziu em 1970, uma modificação dessa técnica, utilizando como antígeno uma emulsão de baço infectado, realizando a prova em placa de Petri. Em 1971, NAKAJIMA utilizou para a mesma prova antígeno obtido de cultura de leucócitos de eqüino, empregando a técnica em lâmina de microscopia. A base fundamental da prova consiste na difusão radial das pequenas moléculas do antígeno e das grandes moléculas do anticorpo no meio gelificado. Quando se encontram, se combinam especificamente, surgindo uma linha de precipitação visível; o agregado torna-se então grande demais para continuar a se difundir no ágar. É uma prova qualitativa e reconhecida universalmente como o método laboratorial mais importante no diagnóstico da AIE, pela sua especificidade, facilidade de execução e alto grau de sensibilidade — em torno de 99%. O teste foi oficialmente introduzido no Brasil a partir de 1974.

 

Se positivar, o eqüino deve ser sacrificado. O material a ser enviado para exame é, de preferência, soro sangüíneo, colocado em tubo esterilizado e sem anti-coagulante. O sangue deve ser retirado da veia jugular e colhido por médico veterinário, que se responsabilizará pela identificação do animal.
A legislação brasileira de saúde animal considera a anemia infecciosa eqüina como de notificação obrigatória, devendo o médico veterinário comunicar aos órgãos de Defesa Sanitária Animal qualquer eqüino positivo para essa enfermidade. O animal infectado é o principal elemento na disseminação, e sua identificação no “teste de Coggins” é o ponto de partida para qualquer medida profilática. O animal deve ser isolado, impedindo-se sua movimentação e, posteriormente, sacrificado. Outros fatores contribuem para o alastramento da AIE: concentrações de animais, como em cavalgadas, enduros, romarias, onde a maioria de animais não foi testada laboratorialmente. Tropas de rodeio se deslocam de uma cidade para outra e se desviam da fiscalização, mantendo muitas vezes animais contaminados em sua tropa. Toda vez que for detectado um foco em uma propriedade, ela é interditada até que todos os animais sejam examinados pelo teste sorológico. Simultaneamente, animais de propriedades vizinhas (perifoco) deverão ser examinados. Na situação em que o proprietário não permitir que o animal seja sacrificado, a propriedade ficará interditada por tempo indeterminado e o responsável estará sujeito a sanções referentes aos infratores das normas de Defesa Sanitária Animal, estabelecidas no Código Penal Brasileiro.
Algumas recomendações para a prevenção da doença se fazem necessárias: não permitir a entrada e permanência de eqüinos estranhos na propriedade, mesmo que seja só para servir de passagem para outra região; ao se introduzir no plantel um novo animal, a não ser que venha com o atestado negativo do “teste de Coggins”, deve-se mantê-lo isolado durante 30 dias até a realização de um novo exame; controlar e combater com repelentes a população de moscas hematófagas, desinfetar constantemente estábulos e boxes com caiação, remover a cama e pincelar as paredes com facho de fogo; utilizar sempre material descartável, como agulhas hipodérmicas, especialmente na colheita de material em série para exame laboratorial. Exigir o atestado negativo do exame sorológico para efeito de qualquer transação compra, venda ou coberturas; se o animal for competir em outros municípios, na sua volta submetê-lo a um exame laboratorial após 30 dias, a fim de se verificar sua sanidade, recordando que o período de incubação da AIE pode ser de 15 a 20 dias para o aparecimento de anticorpos. Criadores e proprietários devem manter uma vigilância constante de seus rebanhos, pois os mesmos se constituem em valioso patrimônio à eqüinocultura brasileira. Para as características diferenciais da doença, de acordo com os principais ecossistemas do país, tipos de exploração econômica, manejo e finalidade dos animais, densidade populacional e outros fatores condicionantes da cadeia epidemiológica da anemia infecciosa eqüina, é necessária a elaboração de uma política sanitária rígida e atuante, capaz de atenuar a magnitude deste problema em todo o território nacional.
Transcrito do texto original de Orencio Maximo de Carvalho Júnior Médico Veterinário-Pesquisador Emérito do Instituto Biológico
 
Jose Joffre Martins Bayeux
Médico Veterinário – CRMV – 8767
JJVET Clínica de Eqüinos
 
comentários
  1. dante vara disse:

    Me gustaria saber de como poder ubicarlo al Dr. Orencio Maximo de Carvlho Junior

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